山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
31期
27-29
,共3页
关鑫%董明岩%于洋%高博
關鑫%董明巖%于洋%高博
관흠%동명암%우양%고박
内质网应激%脊髓缺血再灌注%X-盒结合蛋白1%C-JNK氨基末端激酶
內質網應激%脊髓缺血再灌註%X-盒結閤蛋白1%C-JNK氨基末耑激酶
내질망응격%척수결혈재관주%X-합결합단백1%C-JNK안기말단격매
目的:观察缺血再灌注损伤大鼠脊髓神经元细胞凋亡、脊髓组织中内质网应激经典标志物的表达变化,并探讨其意义。方法将60只SD大鼠随机分为实验组、假手术组和空白组,各20只。实验组采用经典Zivin法复制模型,动脉夹结扎左肾下腹主动脉1 h,制备脊髓缺血再灌注模型;假手术组只做左侧肋骨下缘切口,不结扎腹主动脉;空白组不做任何处理。三组分别于缺血再灌注后6、12、24、48 h,电镜观察脊髓神经元细胞的凋亡情况, Western blotting法检测脊髓组织X-盒结合蛋白1(XBP1)及C-JNK氨基末端激酶(磷酸化JNK)蛋白。结果与假手术组及空白组相比,实验组缺血再灌注6、12、24、48 h神经细胞凋亡数量多。假手术组及空白组可检测到少量表达的XBP1及磷酸化JNK蛋白。实验组再灌注6 h后,缺血再灌注梗死灶周围可以观察到明显表达的XBP1及磷酸化JNK蛋白,缺血再灌注12 h后两种蛋白表达达到高峰,24 h稍有回落,48 h仍有较高表达。结论缺血再灌注损伤大鼠脊髓神经元细胞凋亡数量增加、脊髓组织中内质网应激经典标志物XBP1及磷酸化JNK蛋白的表达增加。内质网应激参与了脊髓缺血再灌注后的神经细胞凋亡,其机制可能与促进脊髓组织磷酸化JNK和XBPI蛋白表达有关。
目的:觀察缺血再灌註損傷大鼠脊髓神經元細胞凋亡、脊髓組織中內質網應激經典標誌物的錶達變化,併探討其意義。方法將60隻SD大鼠隨機分為實驗組、假手術組和空白組,各20隻。實驗組採用經典Zivin法複製模型,動脈夾結扎左腎下腹主動脈1 h,製備脊髓缺血再灌註模型;假手術組隻做左側肋骨下緣切口,不結扎腹主動脈;空白組不做任何處理。三組分彆于缺血再灌註後6、12、24、48 h,電鏡觀察脊髓神經元細胞的凋亡情況, Western blotting法檢測脊髓組織X-盒結閤蛋白1(XBP1)及C-JNK氨基末耑激酶(燐痠化JNK)蛋白。結果與假手術組及空白組相比,實驗組缺血再灌註6、12、24、48 h神經細胞凋亡數量多。假手術組及空白組可檢測到少量錶達的XBP1及燐痠化JNK蛋白。實驗組再灌註6 h後,缺血再灌註梗死竈週圍可以觀察到明顯錶達的XBP1及燐痠化JNK蛋白,缺血再灌註12 h後兩種蛋白錶達達到高峰,24 h稍有迴落,48 h仍有較高錶達。結論缺血再灌註損傷大鼠脊髓神經元細胞凋亡數量增加、脊髓組織中內質網應激經典標誌物XBP1及燐痠化JNK蛋白的錶達增加。內質網應激參與瞭脊髓缺血再灌註後的神經細胞凋亡,其機製可能與促進脊髓組織燐痠化JNK和XBPI蛋白錶達有關。
목적:관찰결혈재관주손상대서척수신경원세포조망、척수조직중내질망응격경전표지물적표체변화,병탐토기의의。방법장60지SD대서수궤분위실험조、가수술조화공백조,각20지。실험조채용경전Zivin법복제모형,동맥협결찰좌신하복주동맥1 h,제비척수결혈재관주모형;가수술조지주좌측륵골하연절구,불결찰복주동맥;공백조불주임하처리。삼조분별우결혈재관주후6、12、24、48 h,전경관찰척수신경원세포적조망정황, Western blotting법검측척수조직X-합결합단백1(XBP1)급C-JNK안기말단격매(린산화JNK)단백。결과여가수술조급공백조상비,실험조결혈재관주6、12、24、48 h신경세포조망수량다。가수술조급공백조가검측도소량표체적XBP1급린산화JNK단백。실험조재관주6 h후,결혈재관주경사조주위가이관찰도명현표체적XBP1급린산화JNK단백,결혈재관주12 h후량충단백표체체도고봉,24 h초유회락,48 h잉유교고표체。결론결혈재관주손상대서척수신경원세포조망수량증가、척수조직중내질망응격경전표지물XBP1급린산화JNK단백적표체증가。내질망응격삼여료척수결혈재관주후적신경세포조망,기궤제가능여촉진척수조직린산화JNK화XBPI단백표체유관。