CAJ | 학술논문

目的：研究黄体酮（progesterone ，PROG）对大鼠脑微血管内皮细胞氧糖剥夺后的保护作用机制。方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cell ，BMEC），并构建氧糖剥夺（oxygen and glucose deprivation ， OGD）模型。以3‐（4，5‐二甲基噻唑‐2）‐2，5‐二苯基四氮唑溴盐[3‐（4，5‐Dimethylthiazol‐2‐yl）‐2，5‐diphenyltetrazolium bro‐mide ，M TT ]法检测 BMEC 存活率，比色法测定乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase ，LDH ）漏出率反映细胞损伤程度。为反映BMEC 的氧化应激损伤水平，利用生物化学法测定细胞培养液中及细胞内丙二醛（malondialdelyde ，MDA ）水平及细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase ，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase ，GSH‐Px）活性。结果 OGD 6 h 明显降低 BMEC 的存活率，并增加 LDH 释放率。 OGD 6 h 可明显增加 BMEC 培养基中及细胞内 MDA 含量，减少 BMEC 内SOD 、GSH‐Px 活性。与氧糖剥夺组相比，黄体酮可明显降低培养基中和细胞内的 MDA 含量，提高 BMEC 内 SOD 、GSH‐Px活性。结论 OGD 可通过诱导氧化应激等途径损伤 BMEC ，黄体酮能减少 OGD 对 BMEC 造成的损伤。
목적：연구황체동（progesterone ，PROG）대대서뇌미혈관내피세포양당박탈후적보호작용궤제。방법체외배양대서뇌미혈관내피세포（brain microvascular endothelial cell ，BMEC），병구건양당박탈（oxygen and glucose deprivation ， OGD）모형。이3‐（4，5‐이갑기새서‐2）‐2，5‐이분기사담서추염[3‐（4，5‐Dimethylthiazol‐2‐yl）‐2，5‐diphenyltetrazolium bro‐mide ，M TT ]법검측 BMEC 존활솔，비색법측정유산탈경매（lactate dehydrogenase ，LDH ）루출솔반영세포손상정도。위반영BMEC 적양화응격손상수평，이용생물화학법측정세포배양액중급세포내병이철（malondialdelyde ，MDA ）수평급세포내초양화물기화매（superoxide dismutase ，SOD）화곡광감태과양화물매（glutathione peroxidase ，GSH‐Px）활성。결과 OGD 6 h 명현강저 BMEC 적존활솔，병증가 LDH 석방솔。 OGD 6 h 가명현증가 BMEC 배양기중급세포내 MDA 함량，감소 BMEC 내SOD 、GSH‐Px 활성。여양당박탈조상비，황체동가명현강저배양기중화세포내적 MDA 함량，제고 BMEC 내 SOD 、GSH‐Px활성。결론 OGD 가통과유도양화응격등도경손상 BMEC ，황체동능감소 OGD 대 BMEC 조성적손상。