中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2015年
8期
859-863
,共5页
覃琴%谢红%殷明%乔世刚%曹建方%高稚淇%王琛
覃琴%謝紅%慇明%喬世剛%曹建方%高稚淇%王琛
담금%사홍%은명%교세강%조건방%고치기%왕침
细胞外信号调节MAP激酶类%自噬%心肌再灌注损伤%麻醉药,吸入%细胞死亡
細胞外信號調節MAP激酶類%自噬%心肌再灌註損傷%痳醉藥,吸入%細胞死亡
세포외신호조절MAP격매류%자서%심기재관주손상%마취약,흡입%세포사망
extracellular signal-regulated MAP kinases%autophagy%myocardial reperfusion injury%anesthetics,inhalation%cell death
目的 研究七氟烷后处理(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)转导通路介导的自噬在其中的机制作用.方法 成年雄性SD大鼠90只,建立急性大鼠心肌I/R损伤模型.随机分为6组:假手术组(Sham组)、I/R组、SP组、七氟烷正常对照组(Control组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、PD98059溶剂DMSO组(DMSO组),各15只.后5组缺血30 min,再灌注4h.再灌注4h末提取心脏,用TTC法测定心肌梗死范围,用Western blot法检测Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平.结果 与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小[(35.7±10.1)％ vs (56.4±12.3)％,P＜0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达下调(P＜0.05);与SP组比较,PD组心肌梗死范围增加[(50.7±8.3)] vs (35.7±10.1)％,P＜0.05],LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达上调(P＜0.05).结论 SP减轻了大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活ERK1/2信号转导通路,抑制再灌注期间自噬体清除的破坏,进而抑制再灌注期间细胞死亡.
目的 研究七氟烷後處理(SP)對大鼠心肌缺血再灌註(I/R)損傷的保護作用,探討細胞外信號調節激酶(ERK1/2)轉導通路介導的自噬在其中的機製作用.方法 成年雄性SD大鼠90隻,建立急性大鼠心肌I/R損傷模型.隨機分為6組:假手術組(Sham組)、I/R組、SP組、七氟烷正常對照組(Control組)、ERK1/2抑製劑PD98059組(PD組)、PD98059溶劑DMSO組(DMSO組),各15隻.後5組缺血30 min,再灌註4h.再灌註4h末提取心髒,用TTC法測定心肌梗死範圍,用Western blot法檢測Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白錶達水平.結果 與I/R組比較,SP組心肌梗死範圍減小[(35.7±10.1)％ vs (56.4±12.3)％,P＜0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白錶達下調(P＜0.05);與SP組比較,PD組心肌梗死範圍增加[(50.7±8.3)] vs (35.7±10.1)％,P＜0.05],LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白錶達上調(P＜0.05).結論 SP減輕瞭大鼠心肌I/R損傷,其機製可能是通過激活ERK1/2信號轉導通路,抑製再灌註期間自噬體清除的破壞,進而抑製再灌註期間細胞死亡.
목적 연구칠불완후처리(SP)대대서심기결혈재관주(I/R)손상적보호작용,탐토세포외신호조절격매(ERK1/2)전도통로개도적자서재기중적궤제작용.방법 성년웅성SD대서90지,건립급성대서심기I/R손상모형.수궤분위6조:가수술조(Sham조)、I/R조、SP조、칠불완정상대조조(Control조)、ERK1/2억제제PD98059조(PD조)、PD98059용제DMSO조(DMSO조),각15지.후5조결혈30 min,재관주4h.재관주4h말제취심장,용TTC법측정심기경사범위,용Western blot법검측Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ급P62단백표체수평.결과 여I/R조비교,SP조심기경사범위감소[(35.7±10.1)％ vs (56.4±12.3)％,P＜0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1화P62단백표체하조(P＜0.05);여SP조비교,PD조심기경사범위증가[(50.7±8.3)] vs (35.7±10.1)％,P＜0.05],LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1화P62단백표체상조(P＜0.05).결론 SP감경료대서심기I/R손상,기궤제가능시통과격활ERK1/2신호전도통로,억제재관주기간자서체청제적파배,진이억제재관주기간세포사망.
