中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2015年
8期
759-763
,共5页
曲辅政%张晓录%孙经武%王秀花%曲爱燕%路新磊%周红霞%程林%康浩飞
麯輔政%張曉錄%孫經武%王秀花%麯愛燕%路新磊%週紅霞%程林%康浩飛
곡보정%장효록%손경무%왕수화%곡애연%로신뢰%주홍하%정림%강호비
缬沙坦%心力衰竭%钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
纈沙坦%心力衰竭%鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ
힐사탄%심력쇠갈%개조단백의뢰성단백격매Ⅱ
Valsartan%Heart failure%CaMK Ⅱ
目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达和活性的改变,以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 24只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组,各8只.通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)[(3.61 ±0.09)g/kg比(1.32±0.06)g/kg,P＜0.05]、左心室舒张末压(LVEDP)[(23.00±2.37)mm Hg比(-1.50±0.50)mm Hg,P＜0.05]显著升高,左心室缩短率(LVFS)[(17.38±3.13)％比(37.83±3.58)％,P＜0.05]及左室射血分数(LVEF)[(38.50±6.07)％比(71.92±4.56)％,P＜0.05]明显降低.与心衰组比较,缬沙坦组LVMI[(2.07±0.14)g/kg比(3.61±0.09)g/kg,P＜0.05]和LVEDP[(2.17±0.72)mm Hg比(23.00±2.37)mm Hg,P＜0.05]显著降低,LVFS[(33.83±2.85)％比(17.38±3.13)％,P＜0.05]和LVEF[(64.45±3.66)％比(38.50±6.07)％,P＜0.05]明显升高.心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达(1.42±0.11比0.86±0.04,1.39±0.14比0.80±0.06,P＜0.05)及活性(3.43±0.15比2.14±0.13,3.38±0.11比2.09±0.11,P＜0.05)显著高于假手术组;缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达(1.18±0.11比1.42±0.11,1.10±0.11比1.39±0.14,P＜0.05)及活性(2.72±0.13比3.43±0.15,2.69±0.12比3.38±0.11,P＜0.05)显著低于心衰组.结论 缬沙坦长期干预心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关.
目的 探討傢兔慢性心力衰竭(心衰)時心肌細胞覈及肌漿網鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白錶達和活性的改變,以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦長期榦預的意義.方法 24隻傢兔隨機分為3組,假手術組、心衰組和纈沙坦組,各8隻.通過超容量負荷聯閤壓力負荷建立傢兔心衰模型,于術後7週觀察左心室結構、血流動力學的變化及CaMKⅡ的錶達和活性的改變.結果 與假手術組比較,心衰組左心室重量指數(LVMI)[(3.61 ±0.09)g/kg比(1.32±0.06)g/kg,P＜0.05]、左心室舒張末壓(LVEDP)[(23.00±2.37)mm Hg比(-1.50±0.50)mm Hg,P＜0.05]顯著升高,左心室縮短率(LVFS)[(17.38±3.13)％比(37.83±3.58)％,P＜0.05]及左室射血分數(LVEF)[(38.50±6.07)％比(71.92±4.56)％,P＜0.05]明顯降低.與心衰組比較,纈沙坦組LVMI[(2.07±0.14)g/kg比(3.61±0.09)g/kg,P＜0.05]和LVEDP[(2.17±0.72)mm Hg比(23.00±2.37)mm Hg,P＜0.05]顯著降低,LVFS[(33.83±2.85)％比(17.38±3.13)％,P＜0.05]和LVEF[(64.45±3.66)％比(38.50±6.07)％,P＜0.05]明顯升高.心衰組細胞覈及肌漿網CaMKⅡ蛋白錶達(1.42±0.11比0.86±0.04,1.39±0.14比0.80±0.06,P＜0.05)及活性(3.43±0.15比2.14±0.13,3.38±0.11比2.09±0.11,P＜0.05)顯著高于假手術組;纈沙坦組細胞覈及肌漿網CaMKⅡ蛋白錶達(1.18±0.11比1.42±0.11,1.10±0.11比1.39±0.14,P＜0.05)及活性(2.72±0.13比3.43±0.15,2.69±0.12比3.38±0.11,P＜0.05)顯著低于心衰組.結論 纈沙坦長期榦預心力衰竭,能夠改善心髒舒縮功能,可能與其降低細胞覈及肌漿網CaMKⅡ蛋白錶達及活性有關.
목적 탐토가토만성심력쇠갈(심쇠)시심기세포핵급기장망개조단백의뢰성단백격매Ⅱ(CaMKⅡ)단백표체화활성적개변,이급혈관긴장소Ⅱ수체길항제힐사탄장기간예적의의.방법 24지가토수궤분위3조,가수술조、심쇠조화힐사탄조,각8지.통과초용량부하연합압력부하건립가토심쇠모형,우술후7주관찰좌심실결구、혈류동역학적변화급CaMKⅡ적표체화활성적개변.결과 여가수술조비교,심쇠조좌심실중량지수(LVMI)[(3.61 ±0.09)g/kg비(1.32±0.06)g/kg,P＜0.05]、좌심실서장말압(LVEDP)[(23.00±2.37)mm Hg비(-1.50±0.50)mm Hg,P＜0.05]현저승고,좌심실축단솔(LVFS)[(17.38±3.13)％비(37.83±3.58)％,P＜0.05]급좌실사혈분수(LVEF)[(38.50±6.07)％비(71.92±4.56)％,P＜0.05]명현강저.여심쇠조비교,힐사탄조LVMI[(2.07±0.14)g/kg비(3.61±0.09)g/kg,P＜0.05]화LVEDP[(2.17±0.72)mm Hg비(23.00±2.37)mm Hg,P＜0.05]현저강저,LVFS[(33.83±2.85)％비(17.38±3.13)％,P＜0.05]화LVEF[(64.45±3.66)％비(38.50±6.07)％,P＜0.05]명현승고.심쇠조세포핵급기장망CaMKⅡ단백표체(1.42±0.11비0.86±0.04,1.39±0.14비0.80±0.06,P＜0.05)급활성(3.43±0.15비2.14±0.13,3.38±0.11비2.09±0.11,P＜0.05)현저고우가수술조;힐사탄조세포핵급기장망CaMKⅡ단백표체(1.18±0.11비1.42±0.11,1.10±0.11비1.39±0.14,P＜0.05)급활성(2.72±0.13비3.43±0.15,2.69±0.12비3.38±0.11,P＜0.05)현저저우심쇠조.결론 힐사탄장기간예심력쇠갈,능구개선심장서축공능,가능여기강저세포핵급기장망CaMKⅡ단백표체급활성유관.
