河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2015年
11期
1605-1608
,共4页
李媛媛%张小平%刘铁军%李建民%张树波%程光
李媛媛%張小平%劉鐵軍%李建民%張樹波%程光
리원원%장소평%류철군%리건민%장수파%정광
饥饿%大脑皮质%凋亡%Bcl-2%Bax%Caspase-3
饑餓%大腦皮質%凋亡%Bcl-2%Bax%Caspase-3
기아%대뇌피질%조망%Bcl-2%Bax%Caspase-3
starvation%cerebral cortex%apoptosis%Bcl-2%Bax%Caspase-3
目的 研究全饥饿状态下大鼠皮质细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3表达变化情况.方法 雄性成年SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、饥饿3d、5d、7d、9d和11d组.采用TUNEL法检测大鼠皮质神经细胞凋亡情况,RT-PCR法检测皮质细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA的表达情况,Western blot法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达.结果 与正常对照组比较,饥饿5d组皮质区凋亡细胞数增多(P＜0.05),7d、9d、11d组均明显增多(P＜0.01);饥饿5d、7d、9d、11d组脑皮质中Bax、Caspase-3表达均上调(P＜0.05),7d、9d、11d组较为显著(P＜0.01);饥饿3d、5d、7d组Bcl-2表达均上调(P＜0.01),5d组表达量最多,饥饿9d、11d组Bcl-2表达下降,11d组明显下降(P＜0.01).结论 短期饥饿应激可能有一定的脑保护作用;长期饥饿应激可能通过上调大鼠皮质细胞Bax、Caspase-3的表达,抑制Bcl-2的表达,破坏了Bcl-2/Bax的平衡,进而诱导细胞凋亡.
目的 研究全饑餓狀態下大鼠皮質細胞凋亡相關因子Bcl-2、Bax和Caspase-3錶達變化情況.方法 雄性成年SD大鼠60隻,隨機分為6組:正常對照組、饑餓3d、5d、7d、9d和11d組.採用TUNEL法檢測大鼠皮質神經細胞凋亡情況,RT-PCR法檢測皮質細胞凋亡相關因子Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA的錶達情況,Western blot法檢測Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白錶達.結果 與正常對照組比較,饑餓5d組皮質區凋亡細胞數增多(P＜0.05),7d、9d、11d組均明顯增多(P＜0.01);饑餓5d、7d、9d、11d組腦皮質中Bax、Caspase-3錶達均上調(P＜0.05),7d、9d、11d組較為顯著(P＜0.01);饑餓3d、5d、7d組Bcl-2錶達均上調(P＜0.01),5d組錶達量最多,饑餓9d、11d組Bcl-2錶達下降,11d組明顯下降(P＜0.01).結論 短期饑餓應激可能有一定的腦保護作用;長期饑餓應激可能通過上調大鼠皮質細胞Bax、Caspase-3的錶達,抑製Bcl-2的錶達,破壞瞭Bcl-2/Bax的平衡,進而誘導細胞凋亡.
목적 연구전기아상태하대서피질세포조망상관인자Bcl-2、Bax화Caspase-3표체변화정황.방법 웅성성년SD대서60지,수궤분위6조:정상대조조、기아3d、5d、7d、9d화11d조.채용TUNEL법검측대서피질신경세포조망정황,RT-PCR법검측피질세포조망상관인자Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA적표체정황,Western blot법검측Bcl-2、Bax급Caspase-3단백표체.결과 여정상대조조비교,기아5d조피질구조망세포수증다(P＜0.05),7d、9d、11d조균명현증다(P＜0.01);기아5d、7d、9d、11d조뇌피질중Bax、Caspase-3표체균상조(P＜0.05),7d、9d、11d조교위현저(P＜0.01);기아3d、5d、7d조Bcl-2표체균상조(P＜0.01),5d조표체량최다,기아9d、11d조Bcl-2표체하강,11d조명현하강(P＜0.01).결론 단기기아응격가능유일정적뇌보호작용;장기기아응격가능통과상조대서피질세포Bax、Caspase-3적표체,억제Bcl-2적표체,파배료Bcl-2/Bax적평형,진이유도세포조망.
