中国现代神经疾病杂志
中國現代神經疾病雜誌
중국현대신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF CONTEMPORARY NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2015年
6期
475-480
,共6页
GTP结合蛋白质类%受体,G-蛋白偶联%癫(癎)%海马%疾病模型,动物
GTP結閤蛋白質類%受體,G-蛋白偶聯%癲(癎)%海馬%疾病模型,動物
GTP결합단백질류%수체,G-단백우련%전(간)%해마%질병모형,동물
GTP-binding proteins%Receptors,G-protein-coupled%Epilepsy%Hippocampus%Disease models,animal
目的 观察G蛋白耦联受体激酶相关蛋白1(GIT1)在氯化锂-匹罗卡品致(癎)模型大鼠海马组织中的表达变化,以探讨GIT1在癫(癎)发生发展过程中的作用机制.方法 共42只无特定病原体级成年雄性Wistar大鼠,制备氯化锂-匹罗卡品致(癎)模型,随机分为对照组和癫(癎)组(癫(癎)发作后1、3、7、14、30、60 d),荧光定量聚合酶链反应、Western blotting法和免疫组织化学染色检测各观察时间点大鼠海马组织GIT1表达变化.结果 癫(癎)组大鼠GIT1 mRNA自癫(癎)持续状态后急性期第1和3天即升高(P=0.012,0.002),至潜伏期第7和14天持续升高(P=0.003,0.001),至慢性期第30和60天达峰值水平(均P=0.000);GIT1蛋白自急性期即升高,慢性期持续升高,但与对照组相比,差异未达统计学意义(均P＞0.05),至慢性期达峰值水平(均P=0.000).至慢性期第30天时,癫(癎)组大鼠海马CA1区、齿状回和海马旁皮质GIT1蛋白表达水平均高于对照组(P=0.000).结论 癫(癎)大鼠海马组织G1T1表达上调,可能通过调节细胞骨架动态重组而影响兴奋性神经网络,从而参与癫(癎)的发生.
目的 觀察G蛋白耦聯受體激酶相關蛋白1(GIT1)在氯化鋰-匹囉卡品緻(癎)模型大鼠海馬組織中的錶達變化,以探討GIT1在癲(癎)髮生髮展過程中的作用機製.方法 共42隻無特定病原體級成年雄性Wistar大鼠,製備氯化鋰-匹囉卡品緻(癎)模型,隨機分為對照組和癲(癎)組(癲(癎)髮作後1、3、7、14、30、60 d),熒光定量聚閤酶鏈反應、Western blotting法和免疫組織化學染色檢測各觀察時間點大鼠海馬組織GIT1錶達變化.結果 癲(癎)組大鼠GIT1 mRNA自癲(癎)持續狀態後急性期第1和3天即升高(P=0.012,0.002),至潛伏期第7和14天持續升高(P=0.003,0.001),至慢性期第30和60天達峰值水平(均P=0.000);GIT1蛋白自急性期即升高,慢性期持續升高,但與對照組相比,差異未達統計學意義(均P＞0.05),至慢性期達峰值水平(均P=0.000).至慢性期第30天時,癲(癎)組大鼠海馬CA1區、齒狀迴和海馬徬皮質GIT1蛋白錶達水平均高于對照組(P=0.000).結論 癲(癎)大鼠海馬組織G1T1錶達上調,可能通過調節細胞骨架動態重組而影響興奮性神經網絡,從而參與癲(癎)的髮生.
목적 관찰G단백우련수체격매상관단백1(GIT1)재록화리-필라잡품치(간)모형대서해마조직중적표체변화,이탐토GIT1재전(간)발생발전과정중적작용궤제.방법 공42지무특정병원체급성년웅성Wistar대서,제비록화리-필라잡품치(간)모형,수궤분위대조조화전(간)조(전(간)발작후1、3、7、14、30、60 d),형광정량취합매련반응、Western blotting법화면역조직화학염색검측각관찰시간점대서해마조직GIT1표체변화.결과 전(간)조대서GIT1 mRNA자전(간)지속상태후급성기제1화3천즉승고(P=0.012,0.002),지잠복기제7화14천지속승고(P=0.003,0.001),지만성기제30화60천체봉치수평(균P=0.000);GIT1단백자급성기즉승고,만성기지속승고,단여대조조상비,차이미체통계학의의(균P＞0.05),지만성기체봉치수평(균P=0.000).지만성기제30천시,전(간)조대서해마CA1구、치상회화해마방피질GIT1단백표체수평균고우대조조(P=0.000).결론 전(간)대서해마조직G1T1표체상조,가능통과조절세포골가동태중조이영향흥강성신경망락,종이삼여전(간)적발생.
