中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2015年
8期
578-584
,共7页
卵巢肿瘤%雌激素%孕激素%紫杉醇%Drosha基因%细胞生长过程%细胞凋亡
卵巢腫瘤%雌激素%孕激素%紫杉醇%Drosha基因%細胞生長過程%細胞凋亡
란소종류%자격소%잉격소%자삼순%Drosha기인%세포생장과정%세포조망
Ovarian neoplasms%Estrogen%Progesterone%Paclitaxel%Drosha gene%Cell growth processes%Apoptosis
目的：探讨雌激素、孕激素和紫杉醇对人卵巢癌细胞生长调控及Drosha表达的影响。方法雌激素、孕激素和紫杉醇体外作用人卵巢癌细胞，四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测细胞抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期，实时荧光定量PCR和Western blot法检测Drosha mRNA和蛋白的表达。结果对照组、雌激素组、孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的细胞生长抑制率分别为0％、（31．53±8．21）％、（25．22±15．50）％、（46．71±4．25）％、（69．46±3．71）％和（47．35±39．02）％，雌激素组、孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的细胞生长抑制率与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。相对于ER（－）的卵巢癌细胞，雌激素组、孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的Drosha mRNA表达水平分别为1．62±0．10、1．60±0．10、1．75±0．16、1．95±0．20和1．53±0．06，与对照组（1．00）差异均有统计学意义（均P＜0．05）；相对于ER（＋）的卵巢癌细胞，雌激素组、孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的Drosha mRNA表达水平分别为1．03±0．14、1．60±0．09、1．75±0．16、1．60±0．10和1．53±0．06，孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的Drosha mRNA表达水平与对照组差异均有统计学意义（均P＜0．05）。相对于ER（－）的卵巢癌细胞，对照组、雌激素组、孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的Drosha蛋白表达水平分别为0．25±0．05、0．87±0．30、0．85±0．38、1．30±0．21、1．75±0．83和1．62±0．82，雌激素组、孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的Drosha蛋白表达水平与对照组比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）；相对于ER（＋）的卵巢癌细胞，对照组、雌激素组、孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的Drosha蛋白表达水平分别为0．25±0．05、0．28±0．16、0．85±0．38、1．30±0．21、0．94±0．18和1．62±0．82，孕激素组、紫杉醇组、雌激素联合紫杉醇组和孕激素联合紫杉醇组的Drosha蛋白表达水平与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论雌激素、孕激素联合紫杉醇能够抑制人卵巢癌细胞的生长，且雌激素、孕激素和紫杉醇均能改变细胞的凋亡率，雌激素和紫杉醇能够改变细胞周期。雌激素、孕激素联合紫杉醇通过上调Drosha的表达，起到抑癌或增敏作用，且与雌激素受体的表达相关。
目的：探討雌激素、孕激素和紫杉醇對人卵巢癌細胞生長調控及Drosha錶達的影響。方法雌激素、孕激素和紫杉醇體外作用人卵巢癌細胞，四甲基偶氮唑藍（ MTT）法檢測細胞抑製率，流式細胞儀檢測細胞凋亡率和細胞週期，實時熒光定量PCR和Western blot法檢測Drosha mRNA和蛋白的錶達。結果對照組、雌激素組、孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的細胞生長抑製率分彆為0％、（31．53±8．21）％、（25．22±15．50）％、（46．71±4．25）％、（69．46±3．71）％和（47．35±39．02）％，雌激素組、孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的細胞生長抑製率與對照組比較，差異均有統計學意義（均P＜0．05）。相對于ER（－）的卵巢癌細胞，雌激素組、孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的Drosha mRNA錶達水平分彆為1．62±0．10、1．60±0．10、1．75±0．16、1．95±0．20和1．53±0．06，與對照組（1．00）差異均有統計學意義（均P＜0．05）；相對于ER（＋）的卵巢癌細胞，雌激素組、孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的Drosha mRNA錶達水平分彆為1．03±0．14、1．60±0．09、1．75±0．16、1．60±0．10和1．53±0．06，孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的Drosha mRNA錶達水平與對照組差異均有統計學意義（均P＜0．05）。相對于ER（－）的卵巢癌細胞，對照組、雌激素組、孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的Drosha蛋白錶達水平分彆為0．25±0．05、0．87±0．30、0．85±0．38、1．30±0．21、1．75±0．83和1．62±0．82，雌激素組、孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的Drosha蛋白錶達水平與對照組比較，差異有統計學意義（ P＜0．05）；相對于ER（＋）的卵巢癌細胞，對照組、雌激素組、孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的Drosha蛋白錶達水平分彆為0．25±0．05、0．28±0．16、0．85±0．38、1．30±0．21、0．94±0．18和1．62±0．82，孕激素組、紫杉醇組、雌激素聯閤紫杉醇組和孕激素聯閤紫杉醇組的Drosha蛋白錶達水平與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0．05）。結論雌激素、孕激素聯閤紫杉醇能夠抑製人卵巢癌細胞的生長，且雌激素、孕激素和紫杉醇均能改變細胞的凋亡率，雌激素和紫杉醇能夠改變細胞週期。雌激素、孕激素聯閤紫杉醇通過上調Drosha的錶達，起到抑癌或增敏作用，且與雌激素受體的錶達相關。
목적：탐토자격소、잉격소화자삼순대인란소암세포생장조공급Drosha표체적영향。방법자격소、잉격소화자삼순체외작용인란소암세포，사갑기우담서람（ MTT）법검측세포억제솔，류식세포의검측세포조망솔화세포주기，실시형광정량PCR화Western blot법검측Drosha mRNA화단백적표체。결과대조조、자격소조、잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적세포생장억제솔분별위0％、（31．53±8．21）％、（25．22±15．50）％、（46．71±4．25）％、（69．46±3．71）％화（47．35±39．02）％，자격소조、잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적세포생장억제솔여대조조비교，차이균유통계학의의（균P＜0．05）。상대우ER（－）적란소암세포，자격소조、잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적Drosha mRNA표체수평분별위1．62±0．10、1．60±0．10、1．75±0．16、1．95±0．20화1．53±0．06，여대조조（1．00）차이균유통계학의의（균P＜0．05）；상대우ER（＋）적란소암세포，자격소조、잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적Drosha mRNA표체수평분별위1．03±0．14、1．60±0．09、1．75±0．16、1．60±0．10화1．53±0．06，잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적Drosha mRNA표체수평여대조조차이균유통계학의의（균P＜0．05）。상대우ER（－）적란소암세포，대조조、자격소조、잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적Drosha단백표체수평분별위0．25±0．05、0．87±0．30、0．85±0．38、1．30±0．21、1．75±0．83화1．62±0．82，자격소조、잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적Drosha단백표체수평여대조조비교，차이유통계학의의（ P＜0．05）；상대우ER（＋）적란소암세포，대조조、자격소조、잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적Drosha단백표체수평분별위0．25±0．05、0．28±0．16、0．85±0．38、1．30±0．21、0．94±0．18화1．62±0．82，잉격소조、자삼순조、자격소연합자삼순조화잉격소연합자삼순조적Drosha단백표체수평여대조조비교，차이유통계학의의（P＜0．05）。결론자격소、잉격소연합자삼순능구억제인란소암세포적생장，차자격소、잉격소화자삼순균능개변세포적조망솔，자격소화자삼순능구개변세포주기。자격소、잉격소연합자삼순통과상조Drosha적표체，기도억암혹증민작용，차여자격소수체적표체상관。
Objective To investigate the effect of estrogen( E2) ,progesterone( P4) , and paclitaxel ( taxol) on the growth of primary human ovarian cancer cells in vitro and the expression of Drosha. Methods Human ovarian cancer cells were treated with estrogen, progesterone or in combination with paclitaxel in vitro. The inhibition rate of ovarian cancer cells was assessed by methyl thiazolyl tetrazolium ( MTT) assay. Apoptosis rate and cell cycle were determined by FACS analysis.The relative abundence of Drosha expression was detected by real?time quantitative PCR ( qRT?PCR) and Western blotting. Results The inhibition rate of the estrogen group, progesterone group, paclitaxel group, E2 (+) Taxol group, P4 (+) Taxol group was (31.53±8.21)%, ( 25. 22 ± 15. 50)%, ( 46. 71 ± 4. 25)%, ( 69. 46 ± 3. 71)%, and ( 47. 35 ± 39. 02)%, respectively, significantly higher than that of the control group (0%, P<0.05 for all). Relative to the ER (-) in ovarian cancer cells,Drosha mRNA expression level of estrogen group, progesterone group, paclitaxel group, E2(+) Taxol group,and P4(+)Taxol group was 1.62±0.10,1.60±0.10,1.75±0.16,1.95±0.20, and 1.53±0.06, respectively, significantly higher than that of the control group (1.00,P<0.05 for all). Relative to the ER (+) in ovarian cancer cells,the Drosha mRNA expression level of estrogen group, progesterone group, paclitaxel group, E2(+)taxol group,and P4(+)Taxol group was 1.03±0.14,1.60±0.09,1.75±0.16, 1.60±0.10, 1.53±0.06, respectively except estrogen group, significantly higher than that of the control group ( 1.00, P<0.05) . Relative to the ER (-) in ovarian cancer cells, the Drosha protein expression levels of the control group, estrogen group, progesterone group, paclitaxel group, E2(+) taxol group, and P4(+) Taxol group were 0.25±0.05,0.87±0.30,0.85±0.38,1.30±0.21,1.75±0.83,1.62±0.82, respectively, with a significant difference between the experimental groups and the control group (P<0.05). Relative to the ER (+) ovarian cancer cells, the Drosha protein expression levels in the estrogen group, progesterone group, paclitaxel group, E2(+) taxol group, and P4(+) taxol group,were 0.28±0.16,0.85±0.38,1.30±0.21,0.94± 0.18, and 1.62±0.82, respectively except estrogen group, significantly higher than that of the control group (0.25±0.05, P<0.05 for all). Conclusions Estrogen and progesterone in combination with paclitaxel can inhibit the growth of human ovarian cancer cells in vitro, and affect the cell apoptosis rate. Estrogen and taxol can alter the cell cycle. Estrogen and progesterone combined with paclitaxel show tumor suppressing or sensitizing effect through upregulated Drosha expression, and are associated with the estrogen receptor expression.
