中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2015年
8期
728-731
,共4页
赵京山%郭浅妤%赖少鸿%张赏月%韩洪利
趙京山%郭淺妤%賴少鴻%張賞月%韓洪利
조경산%곽천여%뢰소홍%장상월%한홍리
肌,平滑,血管%细胞增殖%羟基红花黄色素A
肌,平滑,血管%細胞增殖%羥基紅花黃色素A
기,평활,혈관%세포증식%간기홍화황색소A
Muscle,smooth,vascular%Cell proliferation%Hydroxysafflor yellow A
目的 探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 取清洁Ⅱ级雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠腹主动脉,采用贴块法培养VSMC,DMEM培养基正常培养的VSMC为空白对照组、含有10 ng/ml PDGF培养基培养的VSMC为PDGF刺激组(PDGF组)、含有10 ng/ml PDGF培养基加入不同浓度的HSYA干预的VSMC为HSYA不同浓度组(HYSA 浓度分别为1、5、10、20、40及60 μmol/L).采用MTT法分析不同浓度的HSYA对VSMC增殖的影响.采用蛋白印迹法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平及跨膜信号转导蛋白分子的磷酸化水平.采用免疫细胞化学法检测各组PCNA的表达.结果 HSYA不同浓度(1、5、10、20、40及60 μmol/L)组VSMC增殖水平均低于PDGF组(P均＜0.05),且呈浓度依赖性.HYSA不同浓度(5、10、20及40 μmol/L)组PNCA蛋白表达水平均低于PDGF组(P均＜0.05).PDGF组PDGFR磷酸化水平明显高于空白对照组(P＜0.05),而HSYA不同浓度(5、10、20及40 μmol/L)组则均低于PDGF组,且呈浓度依赖性(P均＜ 0.05).PDGF组MEK和ERK1/2磷酸化水平均明显高于空白对照组(P均＜0.05),而HSYA不同浓度(5、10、20及40 μmol/L)组则均低于PDGF组,且呈浓度依赖性(P均＜0.05).结论 HSYA可抑制VSMC增殖、降低PCNA表达,其可能是通过阻断MEK/ERK1/2信号通路抑制大鼠VSMC增殖的.
目的 探討羥基紅花黃色素A(HSYA)對血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的影響及其機製.方法 取清潔Ⅱ級雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠腹主動脈,採用貼塊法培養VSMC,DMEM培養基正常培養的VSMC為空白對照組、含有10 ng/ml PDGF培養基培養的VSMC為PDGF刺激組(PDGF組)、含有10 ng/ml PDGF培養基加入不同濃度的HSYA榦預的VSMC為HSYA不同濃度組(HYSA 濃度分彆為1、5、10、20、40及60 μmol/L).採用MTT法分析不同濃度的HSYA對VSMC增殖的影響.採用蛋白印跡法檢測各組增殖細胞覈抗原(PCNA)蛋白錶達水平及跨膜信號轉導蛋白分子的燐痠化水平.採用免疫細胞化學法檢測各組PCNA的錶達.結果 HSYA不同濃度(1、5、10、20、40及60 μmol/L)組VSMC增殖水平均低于PDGF組(P均＜0.05),且呈濃度依賴性.HYSA不同濃度(5、10、20及40 μmol/L)組PNCA蛋白錶達水平均低于PDGF組(P均＜0.05).PDGF組PDGFR燐痠化水平明顯高于空白對照組(P＜0.05),而HSYA不同濃度(5、10、20及40 μmol/L)組則均低于PDGF組,且呈濃度依賴性(P均＜ 0.05).PDGF組MEK和ERK1/2燐痠化水平均明顯高于空白對照組(P均＜0.05),而HSYA不同濃度(5、10、20及40 μmol/L)組則均低于PDGF組,且呈濃度依賴性(P均＜0.05).結論 HSYA可抑製VSMC增殖、降低PCNA錶達,其可能是通過阻斷MEK/ERK1/2信號通路抑製大鼠VSMC增殖的.
목적 탐토간기홍화황색소A(HSYA)대혈관평활기세포(VSMC)증식적영향급기궤제.방법 취청길Ⅱ급웅성(Sprague Dawley,SD)대서복주동맥,채용첩괴법배양VSMC,DMEM배양기정상배양적VSMC위공백대조조、함유10 ng/ml PDGF배양기배양적VSMC위PDGF자격조(PDGF조)、함유10 ng/ml PDGF배양기가입불동농도적HSYA간예적VSMC위HSYA불동농도조(HYSA 농도분별위1、5、10、20、40급60 μmol/L).채용MTT법분석불동농도적HSYA대VSMC증식적영향.채용단백인적법검측각조증식세포핵항원(PCNA)단백표체수평급과막신호전도단백분자적린산화수평.채용면역세포화학법검측각조PCNA적표체.결과 HSYA불동농도(1、5、10、20、40급60 μmol/L)조VSMC증식수평균저우PDGF조(P균＜0.05),차정농도의뢰성.HYSA불동농도(5、10、20급40 μmol/L)조PNCA단백표체수평균저우PDGF조(P균＜0.05).PDGF조PDGFR린산화수평명현고우공백대조조(P＜0.05),이HSYA불동농도(5、10、20급40 μmol/L)조칙균저우PDGF조,차정농도의뢰성(P균＜ 0.05).PDGF조MEK화ERK1/2린산화수평균명현고우공백대조조(P균＜0.05),이HSYA불동농도(5、10、20급40 μmol/L)조칙균저우PDGF조,차정농도의뢰성(P균＜0.05).결론 HSYA가억제VSMC증식、강저PCNA표체,기가능시통과조단MEK/ERK1/2신호통로억제대서VSMC증식적.
Objective To elucidate the effect of hydroxysafflor yellow A (HYSA) on the proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and the related mechanism.Methods VSMCs derived from SD rats were treated with DMEC culture medium (Control),10 ng/ml PDGF (PDGF group),pretreatment with HYSA at different doses (1,5,10,20,40,60 μmol/L) for 24 h then cotreatment with PDGF.After 24 h,MTT assay,Western blot and immunohistochemical staining were performed to evaluate the inhibitory effects of HYSA on VSMCs proliferation.Results HYSA inhibited PDGF induced VSMCs proliferation in a dose-dependent manner,dowregulated proliferating cell nuclear antigen (PCNA) expression and blocked PDGF activated PDGFR-MEK-ERK1/2 signaling pathway.Conclusions HYSA inhibits VSMCs proliferation possibly via downregulating the expression of PCNA and blocking MEK-ERK1/2 signal transduction in VSMCs.
