中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2015年
8期
705-708
,共4页
张庆%王建春%赵勇%周南南%李丛%王丽娟%孙霞
張慶%王建春%趙勇%週南南%李叢%王麗娟%孫霞
장경%왕건춘%조용%주남남%리총%왕려연%손하
心房颤动%卡佩因%钙神经素
心房顫動%卡珮因%鈣神經素
심방전동%잡패인%개신경소
Atrial fibrillation%Calpain%Calcineurin
目的 探讨钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶(ealcineurin,CaN)蛋白表达与瓣膜病患者心房颤动(房颤)发生的关系.方法 入选2013年3月至2014年3月于山东省立医院心外科因瓣膜病住院接受瓣膜置换手术的患者40例,搜集其术前心电图、超声心动图等临床资料,根据心电图所示的心律状况分为窦性心律组(n=17)和房颤组(n=23).以外科换瓣手术时取下的右心耳心肌组织为研究标本,用蛋白印迹法检测钙蛋白酶-2和CaN催化亚基(CnA)α异构体的蛋白表达水平.结果 房颤组患者心肌组织中钙蛋白酶-2蛋白表达水平明显高于窦性心律组(0.82±0.44比0.51±0.19,P <0.05).房颤组患者心肌组织中CnA全长分子(相对分子质量60 000)及不含自抑区的活性分子片段(相对分子质量45 000)的蛋白表达水平均明显高于窦性心律组[分别为1.25 ±0.51比0.76±0.37(P <0.05),1.08±0.37比0.76 ±0.25(P <0.05)].结论 钙蛋白酶-2-CaN信号通路可能参与了瓣膜性房颤的发生.
目的 探討鈣蛋白酶-2、鈣調神經燐痠酶(ealcineurin,CaN)蛋白錶達與瓣膜病患者心房顫動(房顫)髮生的關繫.方法 入選2013年3月至2014年3月于山東省立醫院心外科因瓣膜病住院接受瓣膜置換手術的患者40例,搜集其術前心電圖、超聲心動圖等臨床資料,根據心電圖所示的心律狀況分為竇性心律組(n=17)和房顫組(n=23).以外科換瓣手術時取下的右心耳心肌組織為研究標本,用蛋白印跡法檢測鈣蛋白酶-2和CaN催化亞基(CnA)α異構體的蛋白錶達水平.結果 房顫組患者心肌組織中鈣蛋白酶-2蛋白錶達水平明顯高于竇性心律組(0.82±0.44比0.51±0.19,P <0.05).房顫組患者心肌組織中CnA全長分子(相對分子質量60 000)及不含自抑區的活性分子片段(相對分子質量45 000)的蛋白錶達水平均明顯高于竇性心律組[分彆為1.25 ±0.51比0.76±0.37(P <0.05),1.08±0.37比0.76 ±0.25(P <0.05)].結論 鈣蛋白酶-2-CaN信號通路可能參與瞭瓣膜性房顫的髮生.
목적 탐토개단백매-2、개조신경린산매(ealcineurin,CaN)단백표체여판막병환자심방전동(방전)발생적관계.방법 입선2013년3월지2014년3월우산동성립의원심외과인판막병주원접수판막치환수술적환자40례,수집기술전심전도、초성심동도등림상자료,근거심전도소시적심률상황분위두성심률조(n=17)화방전조(n=23).이외과환판수술시취하적우심이심기조직위연구표본,용단백인적법검측개단백매-2화CaN최화아기(CnA)α이구체적단백표체수평.결과 방전조환자심기조직중개단백매-2단백표체수평명현고우두성심률조(0.82±0.44비0.51±0.19,P <0.05).방전조환자심기조직중CnA전장분자(상대분자질량60 000)급불함자억구적활성분자편단(상대분자질량45 000)적단백표체수평균명현고우두성심률조[분별위1.25 ±0.51비0.76±0.37(P <0.05),1.08±0.37비0.76 ±0.25(P <0.05)].결론 개단백매-2-CaN신호통로가능삼여료판막성방전적발생.
Objective To investigate the relationship between the protein expression of calpain-2 and calcineurin (CaN) and atrial fibrillation (AF) in patient with valvular heart disease (VHD).Methods A total of 40 patients who underwent valve replacement surgery in our hospital from March 2013 to March 2014,right atrial appendages were excised during operation and patients were divided into sinus rhythm (SR) group (n =17) and AF group (n =23).The protein expression of calpain-2 and the α-isoform of CaN catalytic subunit (CnA) in the right atrial appendages were determined by Western blot.Results The protein levels of the full-length CnAα (60 000),the 45 000 fragment of CnAα without autoinhibitory domain,and calpain-2 were significantly upregulated in the AF group compared to the SR group (1.25 ±0.51 vs.0.76 ±0.37,1.08 ±0.37 vs.0.76 ±0.25,and 0.82 ±0.44 vs.0.51 ±0.19,respectively,all P < 0.05).Conclusion Activated calpain-2-CaN signal pathway might be involved in the pathogenesis of AF.