山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2015年
8期
729-733
,共5页
马来酸依那普利%高血压%左室肥厚%内质网应激%GRP78%CHOP%大鼠
馬來痠依那普利%高血壓%左室肥厚%內質網應激%GRP78%CHOP%大鼠
마래산의나보리%고혈압%좌실비후%내질망응격%GRP78%CHOP%대서
enalapril maleate%hypertension%left ventricular hypertrophy%endoplasmic reticulum stress%GRP78%CHOP%rats
目的 观察马来酸依那普利对高血压大鼠心肌细胞内质网应激相关因子GRP78和CHOP表达的影响,并探讨其与左室肥厚的关系. 方法 将30只大鼠均行腹主动脉缩窄术,术后2周采用大鼠尾动脉测压系统测大鼠动脉收缩压(SBP),择取SBP＞ 140 mmHg大鼠24只,随机分为对照组和药物干预组.对照组给予生理盐水灌胃,药物干预组给予马来酸依那普利粉剂10 mg/(kg ·d)灌胃.根据喂养时间的不同,将各组再分成4周亚组和8周亚组,每亚组6只.无创大鼠尾动脉测压仪检测大鼠SBP,称取体质量、全心质量及左心室质量计算大鼠心肌肥厚指数HWI及LVWI,免疫组化及Western blot检测大鼠心肌细胞中GRP78及CHOP表达水平. 结果 ①药物干预组4周、8周亚组大鼠SBP显著低于相应对照组(P＜0.01).②药物干预组4周、8周亚组大鼠左室肥厚指数HWI及LVWI明显低于相应对照组(P＜0.05).③药物干预组4周及8周亚组GRP78及CHOP表达均明显低于相应对照组亚组(均P＜0.05). 结论 马来酸依那普利可显著降低高血压大鼠血压水平,且可以抑制高血压所致的心肌细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),降低应激相关因子GRP78及CHOP表达水平,使心肌细胞受损减轻,有效缓解或逆转高血压大鼠左室肥厚.
目的 觀察馬來痠依那普利對高血壓大鼠心肌細胞內質網應激相關因子GRP78和CHOP錶達的影響,併探討其與左室肥厚的關繫. 方法 將30隻大鼠均行腹主動脈縮窄術,術後2週採用大鼠尾動脈測壓繫統測大鼠動脈收縮壓(SBP),擇取SBP＞ 140 mmHg大鼠24隻,隨機分為對照組和藥物榦預組.對照組給予生理鹽水灌胃,藥物榦預組給予馬來痠依那普利粉劑10 mg/(kg ·d)灌胃.根據餵養時間的不同,將各組再分成4週亞組和8週亞組,每亞組6隻.無創大鼠尾動脈測壓儀檢測大鼠SBP,稱取體質量、全心質量及左心室質量計算大鼠心肌肥厚指數HWI及LVWI,免疫組化及Western blot檢測大鼠心肌細胞中GRP78及CHOP錶達水平. 結果 ①藥物榦預組4週、8週亞組大鼠SBP顯著低于相應對照組(P＜0.01).②藥物榦預組4週、8週亞組大鼠左室肥厚指數HWI及LVWI明顯低于相應對照組(P＜0.05).③藥物榦預組4週及8週亞組GRP78及CHOP錶達均明顯低于相應對照組亞組(均P＜0.05). 結論 馬來痠依那普利可顯著降低高血壓大鼠血壓水平,且可以抑製高血壓所緻的心肌細胞內質網應激(endoplasmic reticulum stress,ERS),降低應激相關因子GRP78及CHOP錶達水平,使心肌細胞受損減輕,有效緩解或逆轉高血壓大鼠左室肥厚.
목적 관찰마래산의나보리대고혈압대서심기세포내질망응격상관인자GRP78화CHOP표체적영향,병탐토기여좌실비후적관계. 방법 장30지대서균행복주동맥축착술,술후2주채용대서미동맥측압계통측대서동맥수축압(SBP),택취SBP＞ 140 mmHg대서24지,수궤분위대조조화약물간예조.대조조급여생리염수관위,약물간예조급여마래산의나보리분제10 mg/(kg ·d)관위.근거위양시간적불동,장각조재분성4주아조화8주아조,매아조6지.무창대서미동맥측압의검측대서SBP,칭취체질량、전심질량급좌심실질량계산대서심기비후지수HWI급LVWI,면역조화급Western blot검측대서심기세포중GRP78급CHOP표체수평. 결과 ①약물간예조4주、8주아조대서SBP현저저우상응대조조(P＜0.01).②약물간예조4주、8주아조대서좌실비후지수HWI급LVWI명현저우상응대조조(P＜0.05).③약물간예조4주급8주아조GRP78급CHOP표체균명현저우상응대조조아조(균P＜0.05). 결론 마래산의나보리가현저강저고혈압대서혈압수평,차가이억제고혈압소치적심기세포내질망응격(endoplasmic reticulum stress,ERS),강저응격상관인자GRP78급CHOP표체수평,사심기세포수손감경,유효완해혹역전고혈압대서좌실비후.
