山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2015年
8期
756-761
,共6页
马琳艳%宋乐乐%黄莹莹%孙小锦%董淑英%蒋志文%刘浩
馬琳豔%宋樂樂%黃瑩瑩%孫小錦%董淑英%蔣誌文%劉浩
마림염%송악악%황형형%손소금%동숙영%장지문%류호
乳腺癌%Smad4%小干扰RNA%奥沙利铂%侵袭%迁移
乳腺癌%Smad4%小榦擾RNA%奧沙利鉑%侵襲%遷移
유선암%Smad4%소간우RNA%오사리박%침습%천이
breast cancer%Smad4%small interfering RNA%oxaliplatin%invasion%migration
目的 探讨Smad4基因沉默对奥沙利铂(OXA)抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移能力的影响及其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度OXA(0,0.25,0.5,1,2,4μmol/L)对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;Smad4 siRNA转染MDA-MB-231细胞株,并用Western blot检测转染后Smad4蛋白表达;Transwell小室法和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞侵袭迁移活性;Western blot和ELISA检测细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性的变化. 结果 1μmol/L OXA作用于MDA-MB-231细胞24,48,72 h细胞存活率分别是(77.42±3.98)%,(60.38±3.65)%和(40.15±4.37)%.siRNA转染后MDA-MB-231细胞中Smad4的表达明显被抑制(P<0.05);Smad4 siRNA转染可增强OXA抑制MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移活性(P<0.05);Smad4 siRNA转染使OXA下调细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性明显增强(P<0.05). 结论 下调Smad4的表达可以增强OXA抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移的活性,其机制可能与影响TGF-β/Smad4通路并下调MMP-9表达有关.
目的 探討Smad4基因沉默對奧沙利鉑(OXA)抑製乳腺癌細胞MDA-MB-231侵襲遷移能力的影響及其作用機製.方法 採用MTT法檢測不同濃度OXA(0,0.25,0.5,1,2,4μmol/L)對MDA-MB-231細胞的增殖抑製作用;Smad4 siRNA轉染MDA-MB-231細胞株,併用Western blot檢測轉染後Smad4蛋白錶達;Transwell小室法和細胞劃痕實驗檢測MDA-MB-231細胞侵襲遷移活性;Western blot和ELISA檢測細胞中TGF-β和MMP-9蛋白錶達和活性的變化. 結果 1μmol/L OXA作用于MDA-MB-231細胞24,48,72 h細胞存活率分彆是(77.42±3.98)%,(60.38±3.65)%和(40.15±4.37)%.siRNA轉染後MDA-MB-231細胞中Smad4的錶達明顯被抑製(P<0.05);Smad4 siRNA轉染可增彊OXA抑製MDA-MB-231細胞的侵襲和遷移活性(P<0.05);Smad4 siRNA轉染使OXA下調細胞中TGF-β和MMP-9蛋白錶達和活性明顯增彊(P<0.05). 結論 下調Smad4的錶達可以增彊OXA抑製乳腺癌MDA-MB-231細胞侵襲遷移的活性,其機製可能與影響TGF-β/Smad4通路併下調MMP-9錶達有關.
목적 탐토Smad4기인침묵대오사리박(OXA)억제유선암세포MDA-MB-231침습천이능력적영향급기작용궤제.방법 채용MTT법검측불동농도OXA(0,0.25,0.5,1,2,4μmol/L)대MDA-MB-231세포적증식억제작용;Smad4 siRNA전염MDA-MB-231세포주,병용Western blot검측전염후Smad4단백표체;Transwell소실법화세포화흔실험검측MDA-MB-231세포침습천이활성;Western blot화ELISA검측세포중TGF-β화MMP-9단백표체화활성적변화. 결과 1μmol/L OXA작용우MDA-MB-231세포24,48,72 h세포존활솔분별시(77.42±3.98)%,(60.38±3.65)%화(40.15±4.37)%.siRNA전염후MDA-MB-231세포중Smad4적표체명현피억제(P<0.05);Smad4 siRNA전염가증강OXA억제MDA-MB-231세포적침습화천이활성(P<0.05);Smad4 siRNA전염사OXA하조세포중TGF-β화MMP-9단백표체화활성명현증강(P<0.05). 결론 하조Smad4적표체가이증강OXA억제유선암MDA-MB-231세포침습천이적활성,기궤제가능여영향TGF-β/Smad4통로병하조MMP-9표체유관.