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2015年
46期
40-41,42
,共3页
刘丽敏%谭力力%李璐
劉麗敏%譚力力%李璐
류려민%담력력%리로
心梗%凋亡%依普利酮%匹伐他汀
心梗%凋亡%依普利酮%匹伐他汀
심경%조망%의보리동%필벌타정
目的:本研究探讨依普利酮(Eplerenone)和匹伐他汀(Pitavastatin)对心梗(MI)大鼠心肌细胞凋亡基因Bcl-2/Bax表达的干预。方法结扎前降支血管建立心梗大鼠模型。分为假手术组、MI组、依普利酮(E)+MI组、匹伐他汀(P)+MI组、联合用药(E+P)+MI组。造模成功后给予药物灌胃治疗8周,测定血流动力学参数。TUNEL染色检测凋亡指数。HE染色观察心肌细胞纤维化程度。Western-blot测定Bcl-2和Bax表达。结果与假手术比较,MI大鼠LVSP、dP/dTmax及dP/dTmin均显著降低(P<0.01),LVEDP显著性升高(P<0.01)。与MI组比较,依普利酮+ MI组、匹伐他汀+ MI组和联合用药+ MI组的LVSP、dP/dTmax及dP/dTmin均显著增加,LVEDP呈显著性下降(P<0.05)。假手术组心肌中未见明显心肌细胞凋亡。MI组心肌细胞凋亡指数显著上升,且Bcl-2和Bax表达也有显著增加,以Bax表达增加为主。药物干预后,与MI组相比,心肌细胞凋亡显著下降,Bcl-2与Bax表达均明显下降,以Bax下降为主(P<0.05),上述变化以联合用药组+ MI最明显。结论依普利酮和匹伐他汀可以明显抑制心肌细胞凋亡、调节Bax和Bcl-2表达,两者联合给药疗效更佳。
目的:本研究探討依普利酮(Eplerenone)和匹伐他汀(Pitavastatin)對心梗(MI)大鼠心肌細胞凋亡基因Bcl-2/Bax錶達的榦預。方法結扎前降支血管建立心梗大鼠模型。分為假手術組、MI組、依普利酮(E)+MI組、匹伐他汀(P)+MI組、聯閤用藥(E+P)+MI組。造模成功後給予藥物灌胃治療8週,測定血流動力學參數。TUNEL染色檢測凋亡指數。HE染色觀察心肌細胞纖維化程度。Western-blot測定Bcl-2和Bax錶達。結果與假手術比較,MI大鼠LVSP、dP/dTmax及dP/dTmin均顯著降低(P<0.01),LVEDP顯著性升高(P<0.01)。與MI組比較,依普利酮+ MI組、匹伐他汀+ MI組和聯閤用藥+ MI組的LVSP、dP/dTmax及dP/dTmin均顯著增加,LVEDP呈顯著性下降(P<0.05)。假手術組心肌中未見明顯心肌細胞凋亡。MI組心肌細胞凋亡指數顯著上升,且Bcl-2和Bax錶達也有顯著增加,以Bax錶達增加為主。藥物榦預後,與MI組相比,心肌細胞凋亡顯著下降,Bcl-2與Bax錶達均明顯下降,以Bax下降為主(P<0.05),上述變化以聯閤用藥組+ MI最明顯。結論依普利酮和匹伐他汀可以明顯抑製心肌細胞凋亡、調節Bax和Bcl-2錶達,兩者聯閤給藥療效更佳。
목적:본연구탐토의보리동(Eplerenone)화필벌타정(Pitavastatin)대심경(MI)대서심기세포조망기인Bcl-2/Bax표체적간예。방법결찰전강지혈관건립심경대서모형。분위가수술조、MI조、의보리동(E)+MI조、필벌타정(P)+MI조、연합용약(E+P)+MI조。조모성공후급여약물관위치료8주,측정혈류동역학삼수。TUNEL염색검측조망지수。HE염색관찰심기세포섬유화정도。Western-blot측정Bcl-2화Bax표체。결과여가수술비교,MI대서LVSP、dP/dTmax급dP/dTmin균현저강저(P<0.01),LVEDP현저성승고(P<0.01)。여MI조비교,의보리동+ MI조、필벌타정+ MI조화연합용약+ MI조적LVSP、dP/dTmax급dP/dTmin균현저증가,LVEDP정현저성하강(P<0.05)。가수술조심기중미견명현심기세포조망。MI조심기세포조망지수현저상승,차Bcl-2화Bax표체야유현저증가,이Bax표체증가위주。약물간예후,여MI조상비,심기세포조망현저하강,Bcl-2여Bax표체균명현하강,이Bax하강위주(P<0.05),상술변화이연합용약조+ MI최명현。결론의보리동화필벌타정가이명현억제심기세포조망、조절Bax화Bcl-2표체,량자연합급약료효경가。