三峡大学学报：人文社会科学版
三峽大學學報：人文社會科學版
삼협대학학보：인문사회과학판
Journal of China Three Gorges University(Humanities & Social Sciences)
1998年
3期
96~104
,共null页
王过渡;李重庆;韩济生;赵志奇
王過渡;李重慶;韓濟生;趙誌奇
왕과도;리중경;한제생;조지기
阿片受体;八肽胆囊收缩素;血管紧张素Ⅱ;膜电位;背根节神经元;成年大鼠
阿片受體;八肽膽囊收縮素;血管緊張素Ⅱ;膜電位;揹根節神經元;成年大鼠
아편수체;팔태담낭수축소;혈관긴장소Ⅱ;막전위;배근절신경원;성년대서
应用细胞内记录方法分别观察μ、δ和κ阿片受体激动剂DAMGO、DPDPE及U50488H对成年大鼠离体背根节神经元（dorsalrootganglion，DrG）动作电位和膜电位的作用．结果显示：DAMCO和U50488H能缩短DRG神经元动作电位的Ca2+成分电位的时程．在静息膜电位水平，DAMGO和DPDPE（100nmol～1μmol/L）能引起大部分DRG神经元（DAMGO：42．7％，DPDPE：36．45％）产生超极化和小部分神经元（DAMGO：7．29％，DPDPE：11．45％）产生去极化反应，这些反应能分别被μ-和δ-阿片受体的选择性桔抗剂β-FNA及Naltrindole阻断；同浓度的U50488H对DRG神经元膜电位没有明显影响．八肽胆囊收缩素（cholecystokininoctapetide，CCK－8）能完全翻转DAMGO的超极化作用．CCK－8的翻转作用能被CCKB受体桔抗剂L365260取消．血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AⅡ）翻转有些DRG神经元的DPDPE的超极化作用，而对一些神经元的DPDPE介导的超极化反应无效．AⅡ受体的选择性粘抗剂saralasin阻断AⅡ的翻转作用．结果揭示：μ-阿片受体能介导抑制动作电位中的Ca2+电流和降低细胞膜的兴奋性；δ-阿片受体主要介导对膜兴奋性的抑制；κ-阿片受体仅介导抑制动作电位中的Ca2+电流，CCK和AⅡ的抗阿片作用是通过细胞内机制起作用，而不是通过直接的通?
應用細胞內記錄方法分彆觀察μ、δ和κ阿片受體激動劑DAMGO、DPDPE及U50488H對成年大鼠離體揹根節神經元（dorsalrootganglion，DrG）動作電位和膜電位的作用．結果顯示：DAMCO和U50488H能縮短DRG神經元動作電位的Ca2+成分電位的時程．在靜息膜電位水平，DAMGO和DPDPE（100nmol～1μmol/L）能引起大部分DRG神經元（DAMGO：42．7％，DPDPE：36．45％）產生超極化和小部分神經元（DAMGO：7．29％，DPDPE：11．45％）產生去極化反應，這些反應能分彆被μ-和δ-阿片受體的選擇性桔抗劑β-FNA及Naltrindole阻斷；同濃度的U50488H對DRG神經元膜電位沒有明顯影響．八肽膽囊收縮素（cholecystokininoctapetide，CCK－8）能完全翻轉DAMGO的超極化作用．CCK－8的翻轉作用能被CCKB受體桔抗劑L365260取消．血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ，AⅡ）翻轉有些DRG神經元的DPDPE的超極化作用，而對一些神經元的DPDPE介導的超極化反應無效．AⅡ受體的選擇性粘抗劑saralasin阻斷AⅡ的翻轉作用．結果揭示：μ-阿片受體能介導抑製動作電位中的Ca2+電流和降低細胞膜的興奮性；δ-阿片受體主要介導對膜興奮性的抑製；κ-阿片受體僅介導抑製動作電位中的Ca2+電流，CCK和AⅡ的抗阿片作用是通過細胞內機製起作用，而不是通過直接的通?
응용세포내기록방법분별관찰μ、δ화κ아편수체격동제DAMGO、DPDPE급U50488H대성년대서리체배근절신경원（dorsalrootganglion，DrG）동작전위화막전위적작용．결과현시：DAMCO화U50488H능축단DRG신경원동작전위적Ca2+성분전위적시정．재정식막전위수평，DAMGO화DPDPE（100nmol～1μmol/L）능인기대부분DRG신경원（DAMGO：42．7％，DPDPE：36．45％）산생초겁화화소부분신경원（DAMGO：7．29％，DPDPE：11．45％）산생거겁화반응，저사반응능분별피μ-화δ-아편수체적선택성길항제β-FNA급Naltrindole조단；동농도적U50488H대DRG신경원막전위몰유명현영향．팔태담낭수축소（cholecystokininoctapetide，CCK－8）능완전번전DAMGO적초겁화작용．CCK－8적번전작용능피CCKB수체길항제L365260취소．혈관긴장소Ⅱ（angiotensinⅡ，AⅡ）번전유사DRG신경원적DPDPE적초겁화작용，이대일사신경원적DPDPE개도적초겁화반응무효．AⅡ수체적선택성점항제saralasin조단AⅡ적번전작용．결과게시：μ-아편수체능개도억제동작전위중적Ca2+전류화강저세포막적흥강성；δ-아편수체주요개도대막흥강성적억제；κ-아편수체부개도억제동작전위중적Ca2+전류，CCK화AⅡ적항아편작용시통과세포내궤제기작용，이불시통과직접적통?
