天津体育学院学报
天津體育學院學報
천진체육학원학보
Journal of Tianjin Institute of Physical Education
2007年
1期
6~8
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运动训练 一氧化氮合酶 细胞凋亡 主动脉 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞
運動訓練 一氧化氮閤酶 細胞凋亡 主動脈 血管內皮細胞 血管平滑肌細胞
운동훈련 일양화담합매 세포조망 주동맥 혈관내피세포 혈관평활기세포
exercise training; nitric oxide synthase （NOS）; cell apoptosis; aorta; vascular endothelial cells （VEC）; vascular smooth muscle cells （VSMC）
目的：探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶（NOS）及细胞凋亡的影响。方法：采用跑台训练方式，建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型．运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase，iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）和细胞凋亡蛋白（Bcl-2／Bax）表达的影响。结果：有氧训练组与对照组比较，主动脉NOS3个亚型及Bcl-2，Bax表达差异显著（P〈0．05）；疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较，主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2，Bax表达差异显著（P〈0．05），nNOS虽有增加但差异不显著。结论：运动可引起大鼠主动脉NOS3个亚型及Bcl-2，Bax表达变化，且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡，疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达，细胞发生凋亡现象。因此认为，运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。
目的：探討不同彊度訓練對大鼠主動脈一氧化氮閤酶（NOS）及細胞凋亡的影響。方法：採用跑檯訓練方式，建立大鼠有氧運動和疲勞運動模型．運用免疫組織化學SABC法研究不同運動彊度對大鼠主動脈神經型一氧化氮閤酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、誘導型一氧化氮閤酶（induced nitric oxide synthase，iNOS）、內皮型一氧化氮閤酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）和細胞凋亡蛋白（Bcl-2／Bax）錶達的影響。結果：有氧訓練組與對照組比較，主動脈NOS3箇亞型及Bcl-2，Bax錶達差異顯著（P〈0．05）；疲勞訓練組與對照組和有氧訓練組比較，主動脈iNOS、eNOS及Bcl-2，Bax錶達差異顯著（P〈0．05），nNOS雖有增加但差異不顯著。結論：運動可引起大鼠主動脈NOS3箇亞型及Bcl-2，Bax錶達變化，且與運動彊度關繫密切。有氧訓練可使主動脈NOS適度錶達且抑製細胞凋亡，疲勞訓練會導緻大鼠主動脈iNOS過量錶達，細胞髮生凋亡現象。因此認為，運動訓練引起NOS亞型錶達變化與運動誘導的主動脈細胞凋亡關繫密切。
목적：탐토불동강도훈련대대서주동맥일양화담합매（NOS）급세포조망적영향。방법：채용포태훈련방식，건립대서유양운동화피로운동모형．운용면역조직화학SABC법연구불동운동강도대대서주동맥신경형일양화담합매（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、유도형일양화담합매（induced nitric oxide synthase，iNOS）、내피형일양화담합매（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）화세포조망단백（Bcl-2／Bax）표체적영향。결과：유양훈련조여대조조비교，주동맥NOS3개아형급Bcl-2，Bax표체차이현저（P〈0．05）；피로훈련조여대조조화유양훈련조비교，주동맥iNOS、eNOS급Bcl-2，Bax표체차이현저（P〈0．05），nNOS수유증가단차이불현저。결론：운동가인기대서주동맥NOS3개아형급Bcl-2，Bax표체변화，차여운동강도관계밀절。유양훈련가사주동맥NOS괄도표체차억제세포조망，피로훈련회도치대서주동맥iNOS과량표체，세포발생조망현상。인차인위，운동훈련인기NOS아형표체변화여운동유도적주동맥세포조망관계밀절。
Objective： To discuss the effect of different exercise intensity on expression of NOS and Bcl-2/Bax in the rat aorta. Method： Use treadmill exercise to establish the models of aerobic exercise and fatigue exercise rats. We utilized immunohistoehemistry of SABC to measure different exercise intensity of aorta nNOS, iNOS, eNOS and Bcl-2/Bax expression of rats. Results： Comparing between aerobic training group and control group, 3 sub-type of aorta NOS and Bel-2, Bax expression was siguifieant（P〈0.05）. The fatigue group aorta iNOS, eNOS and Bcl-2, Bax expression compare with the control group and aerobic group were siguifieant（P〈0.05）, and nNOS increased but have no difference in three groups. Conclusion： Expression change of rats aorta NOS, Bcl-2 and Bax was caused by exercise training, alsohad a closed relation with the exercise intensity. Moderate expression of aorta NOS could be caused by aerobic exercise, and the fatigue training could cause the rats aorta iNOS excessive expression. The cell occurs apoptosis weakly the phenomenon. Therefore we believed that the exercise training causes the NOS expression change and the exercise induction aorta apoptosis, and the relations were closed.
