山东体育学院学报
山東體育學院學報
산동체육학원학보
Journal of Shandong Institute Of Physical Education And Sports
2012年
1期
57~61
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2型糖尿病 游泳训练 肠系膜动脉 舒张功能 PI-3K Akt eNOS
2型糖尿病 遊泳訓練 腸繫膜動脈 舒張功能 PI-3K Akt eNOS
2형당뇨병 유영훈련 장계막동맥 서장공능 PI-3K Akt eNOS
Type 2 diabetes; swimming training; mesenteric artery; diastolic function; PI-3K; Akt; eNOS
目的：通过建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病动物模型,观察Ⅱ型糖尿病（T2DM）模型大鼠,经游泳训练后肠系膜动脉舒张功能的变化,并探讨其内在影响机制。方法：实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组：正常对照组（CON）,Diabetes模型组（DI）,游泳运动组（SEX）,每组15只。进行游泳训练共计8周。结果：T2DM可造成肠系膜动脉血管舒张功能降低（P〈0.05）,且存在内皮依赖性。舒张功能的降低与eNOS-NO系统活性降低直接相关。游泳训练可有效维持内皮依赖性舒张功能（P〈0.05）,其上调eNOS-NO系统。另外,T2DM造成的eNOS-NO系统活性降低与该系统上游蛋白PI-3K,Akt降低有关,且在加入上游蛋白抑制剂（PI-3K）LY294002及eNOS阻断剂L-NAME后保护效应消失。结论：游泳训练能改善T2DM wistar大鼠肠系膜舒动脉舒张功。其内在保护作用可能是通过部分激活PI-3K-Akt-eNOS信号通路而实现。
目的：通過建立wistar大鼠Ⅱ型糖尿病動物模型,觀察Ⅱ型糖尿病（T2DM）模型大鼠,經遊泳訓練後腸繫膜動脈舒張功能的變化,併探討其內在影響機製。方法：實驗材料wistar大鼠60隻,造模完成後隨機分成3組：正常對照組（CON）,Diabetes模型組（DI）,遊泳運動組（SEX）,每組15隻。進行遊泳訓練共計8週。結果：T2DM可造成腸繫膜動脈血管舒張功能降低（P〈0.05）,且存在內皮依賴性。舒張功能的降低與eNOS-NO繫統活性降低直接相關。遊泳訓練可有效維持內皮依賴性舒張功能（P〈0.05）,其上調eNOS-NO繫統。另外,T2DM造成的eNOS-NO繫統活性降低與該繫統上遊蛋白PI-3K,Akt降低有關,且在加入上遊蛋白抑製劑（PI-3K）LY294002及eNOS阻斷劑L-NAME後保護效應消失。結論：遊泳訓練能改善T2DM wistar大鼠腸繫膜舒動脈舒張功。其內在保護作用可能是通過部分激活PI-3K-Akt-eNOS信號通路而實現。
목적：통과건립wistar대서Ⅱ형당뇨병동물모형,관찰Ⅱ형당뇨병（T2DM）모형대서,경유영훈련후장계막동맥서장공능적변화,병탐토기내재영향궤제。방법：실험재료wistar대서60지,조모완성후수궤분성3조：정상대조조（CON）,Diabetes모형조（DI）,유영운동조（SEX）,매조15지。진행유영훈련공계8주。결과：T2DM가조성장계막동맥혈관서장공능강저（P〈0.05）,차존재내피의뢰성。서장공능적강저여eNOS-NO계통활성강저직접상관。유영훈련가유효유지내피의뢰성서장공능（P〈0.05）,기상조eNOS-NO계통。령외,T2DM조성적eNOS-NO계통활성강저여해계통상유단백PI-3K,Akt강저유관,차재가입상유단백억제제（PI-3K）LY294002급eNOS조단제L-NAME후보호효응소실。결론：유영훈련능개선T2DM wistar대서장계막서동맥서장공。기내재보호작용가능시통과부분격활PI-3K-Akt-eNOS신호통로이실현。
Objective：Through the establishment of wistar rats Ⅱ diabetes animal model,we observed mesenteric artery diastolic function changes of type 2 diabetes（T2DM） in rats intervened with swimming training,to explore the impact of its internal mechanism.Method：After the model was established,60 wistar rats were random divided into three groups：1） normal control group（CON）;2）diabetes model group（DI）;3） swimming exercise group（SEX）,n = 15.Swimming training duration was total of 8 weeks.Results：T2DM reduced mesenteric artery diastolic dysfunction（P0.05）,which was endothelium-dependent.This change was connected with reduced eNOS-NO system activities.Swimming training can effectively maintain the endothelium-dependent vasodilatation（P0.05） and can increase eNOS-NO system.In addition,T2DM caused activity decreasing of eNOS-NO system,which was the same to upstream protein PI-3K,Akt.Furthermore,after adding protein inhibitor（PI-3K） LY294002 and eNOS inhibitor L-NAME,protective effect disappeared.Conclusion：Swimming training can improve mesenteric artery diastolic function of T2DM wistar.Its protective effect may be inherent in part through the activation of PI-3K-AkteNOS signaling pathway.
