成都体育学院学报
成都體育學院學報
성도체육학원학보
Journal of Chengdu Physical Education Institute
2012年
7期
86~91
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运动 衰老 少肌症 IRS1 Akt FOX01
運動 衰老 少肌癥 IRS1 Akt FOX01
운동 쇠로 소기증 IRS1 Akt FOX01
movement; Aging; Less muscle disease; IRS1; Akt; FOXO1
目的：探索IRS1、Akt、FOX01在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法：24只雄性sD大鼠分为3组，C组（青年安静组）、S组（40dD-半乳糖注射致衰组）、E组（40aD-半乳糖注射衰老＋6wk跑台运动组）。检测C、s、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho—IRSI（Ser 307）、IRS1、Phospho—Akt（Ser473）、Akt、核内FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmR-NA。结果：与C组相比，s组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho—IRS1（Ser 307）升高、IRS1、Phospho—Akt（Ser473）、Akt下降，FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA升高，与s组相比，E组大鼠上述除MyoDmRNA、MyoGmRNA（均上调）外的指标均发生相反变化。结论：衰老肌肉IRS1／Akt／FOX01通路的生肌信号抑制、分解信号增强，通路可能通过提高（泛素蛋白酶体途径）分解代谢而非降低（生肌因子途径）合成代谢介导了少肌症发生，长期规律运动引起衰老肌肉IRS1／Akt／FOX01通路生肌信号增强、分解信号抑制，通路可能通过抑制（泛素蛋白酶体途径）分解代谢及提高（生肌因子途径）合成代谢拮抗少肌症，缓解肌肉流失。
目的：探索IRS1、Akt、FOX01在少肌癥的髮生及運動緩解中的作用。方法：24隻雄性sD大鼠分為3組，C組（青年安靜組）、S組（40dD-半乳糖註射緻衰組）、E組（40aD-半乳糖註射衰老＋6wk跑檯運動組）。檢測C、s、E組大鼠體重、腓腸肌的質量、Phospho—IRSI（Ser 307）、IRS1、Phospho—Akt（Ser473）、Akt、覈內FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmR-NA。結果：與C組相比，s組大鼠腓腸肌/體重降低、Phospho—IRS1（Ser 307）升高、IRS1、Phospho—Akt（Ser473）、Akt下降，FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA升高，與s組相比，E組大鼠上述除MyoDmRNA、MyoGmRNA（均上調）外的指標均髮生相反變化。結論：衰老肌肉IRS1／Akt／FOX01通路的生肌信號抑製、分解信號增彊，通路可能通過提高（汎素蛋白酶體途徑）分解代謝而非降低（生肌因子途徑）閤成代謝介導瞭少肌癥髮生，長期規律運動引起衰老肌肉IRS1／Akt／FOX01通路生肌信號增彊、分解信號抑製，通路可能通過抑製（汎素蛋白酶體途徑）分解代謝及提高（生肌因子途徑）閤成代謝拮抗少肌癥，緩解肌肉流失。
목적：탐색IRS1、Akt、FOX01재소기증적발생급운동완해중적작용。방법：24지웅성sD대서분위3조，C조（청년안정조）、S조（40dD-반유당주사치쇠조）、E조（40aD-반유당주사쇠로＋6wk포태운동조）。검측C、s、E조대서체중、비장기적질량、Phospho—IRSI（Ser 307）、IRS1、Phospho—Akt（Ser473）、Akt、핵내FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmR-NA。결과：여C조상비，s조대서비장기/체중강저、Phospho—IRS1（Ser 307）승고、IRS1、Phospho—Akt（Ser473）、Akt하강，FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA승고，여s조상비，E조대서상술제MyoDmRNA、MyoGmRNA（균상조）외적지표균발생상반변화。결론：쇠로기육IRS1／Akt／FOX01통로적생기신호억제、분해신호증강，통로가능통과제고（범소단백매체도경）분해대사이비강저（생기인자도경）합성대사개도료소기증발생，장기규률운동인기쇠로기육IRS1／Akt／FOX01통로생기신호증강、분해신호억제，통로가능통과억제（범소단백매체도경）분해대사급제고（생기인자도경）합성대사길항소기증，완해기육류실。
Purpose： to explore the effect of IRS1, Akt, FOXO1 on the occurrence of sarcopenia and its exercise remission. Methods： 24 males SD rats are divided into three groups, Group C （young quiet group）, Group S （40 d D - galactose injection induced failure group）, Group E （40 d D -galactose injection induced failure ＋ 6wk treadmill exercise group）. A detection is conducted of the weight, gastrocnemius quality of C, S, E rats, Phospho -IRS1 （Ser307）, IRS1, Phospho - Akt （ Ser473）, Akt, the nuclear FOXO1, MAFbx mRNA, MuRF1 mRNA, MyoD mRNA, MyoG mRNA. Results： compared with Group C, the gastrocnemius/weight of rats in Group S decrease , Phospho - IRS1 （ Ser307 ） FOXO1, MAFbx mRNA, MuRF1 mRNA , MyoD mRNA, MyoG mRNA increase; compared with Group S, the indexes of rats in Group E （except the above MyoD mRNA, MyoG mRNA） change correspondingly. Conclusions： the myogenic signal of the passage of aging muscle IRS1 / Akt/FOXO1 is suppressed, the decomposition signal increases, the passage can mediate the occurrence of sarcopenia by improving catabolism instead of reducing anabolism. Long and regular exercises can lead to the increase of myogenic signal of the passage of the aging muscle and the suppression of the decomposition signal. The passage can resist sarcopenia and relieve muscle loss by suppressing catabolism and increasing anabolism.
