北京体育大学学报
北京體育大學學報
북경체육대학학보
Journal of Beijing University of Physical Education
2014年
4期
62~67
,共null页
孙焱 郝选明 耿青青 李金焕 张艳艳 任琦
孫焱 郝選明 耿青青 李金煥 張豔豔 任琦
손염 학선명 경청청 리금환 장염염 임기
apo-E基因缺陷小鼠 有氧运动 动脉粥样硬化 炎性因子 巨噬细胞
apo-E基因缺陷小鼠 有氧運動 動脈粥樣硬化 炎性因子 巨噬細胞
apo-E기인결함소서 유양운동 동맥죽양경화 염성인자 거서세포
apoE-deficient mice ; aerobic exercise ; atherosclerosis ; inflammatory factors ; macrophage
目的：以apo—E基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型，通过观察有氧运动对主动脉壁炎性因子水平以及CD68阳性巨噬细胞浸润的影响，对有氧运动改善动脉粥样硬化病变的抗炎症机制进行探讨。方法：apo-E基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组（游泳运动，90min／次，6次／周，周末休息，共持续10周），每组10只。10周后取小鼠主动脉冰冻切片，免疫组化方法测定主动脉壁细胞粘附分子-1（VCAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）和单核／巨噬细胞表面分子CD68的表达水平。结果表明，与对照组相比，1）运动组主动脉管壁的脂质斑块面积明显减小。2）运动组小鼠主动脉壁的VCAM-1和MCP-1的表达极显著下降（P〈0．01）。3）单核／巨噬细胞表面分子CD68在运动组小鼠主动脉壁的表达极显著下降（P〈0．01）。结论：10周有氧运动可极显著下调apo—E基因缺陷小鼠主动脉壁炎性因子VCAM-1和MCP-1的表达，同时减轻单核／巨噬细胞在主动脉壁的附着和侵润。提示有氧运动可通过显著改善动脉粥样硬化病变局部的炎症状态发挥抗动脉粥样硬化作用。
目的：以apo—E基因缺陷小鼠建立動脈粥樣硬化模型，通過觀察有氧運動對主動脈壁炎性因子水平以及CD68暘性巨噬細胞浸潤的影響，對有氧運動改善動脈粥樣硬化病變的抗炎癥機製進行探討。方法：apo-E基因缺陷小鼠隨機分為安靜對照組和運動組（遊泳運動，90min／次，6次／週，週末休息，共持續10週），每組10隻。10週後取小鼠主動脈冰凍切片，免疫組化方法測定主動脈壁細胞粘附分子-1（VCAM-1）、單覈細胞趨化蛋白-1（MCP—1）和單覈／巨噬細胞錶麵分子CD68的錶達水平。結果錶明，與對照組相比，1）運動組主動脈管壁的脂質斑塊麵積明顯減小。2）運動組小鼠主動脈壁的VCAM-1和MCP-1的錶達極顯著下降（P〈0．01）。3）單覈／巨噬細胞錶麵分子CD68在運動組小鼠主動脈壁的錶達極顯著下降（P〈0．01）。結論：10週有氧運動可極顯著下調apo—E基因缺陷小鼠主動脈壁炎性因子VCAM-1和MCP-1的錶達，同時減輕單覈／巨噬細胞在主動脈壁的附著和侵潤。提示有氧運動可通過顯著改善動脈粥樣硬化病變跼部的炎癥狀態髮揮抗動脈粥樣硬化作用。
목적：이apo—E기인결함소서건립동맥죽양경화모형，통과관찰유양운동대주동맥벽염성인자수평이급CD68양성거서세포침윤적영향，대유양운동개선동맥죽양경화병변적항염증궤제진행탐토。방법：apo-E기인결함소서수궤분위안정대조조화운동조（유영운동，90min／차，6차／주，주말휴식，공지속10주），매조10지。10주후취소서주동맥빙동절편，면역조화방법측정주동맥벽세포점부분자-1（VCAM-1）、단핵세포추화단백-1（MCP—1）화단핵／거서세포표면분자CD68적표체수평。결과표명，여대조조상비，1）운동조주동맥관벽적지질반괴면적명현감소。2）운동조소서주동맥벽적VCAM-1화MCP-1적표체겁현저하강（P〈0．01）。3）단핵／거서세포표면분자CD68재운동조소서주동맥벽적표체겁현저하강（P〈0．01）。결론：10주유양운동가겁현저하조apo—E기인결함소서주동맥벽염성인자VCAM-1화MCP-1적표체，동시감경단핵／거서세포재주동맥벽적부착화침윤。제시유양운동가통과현저개선동맥죽양경화병변국부적염증상태발휘항동맥죽양경화작용。
Objectives ： Took apoE-deficient mice to establish atherosclerosis model, the purpose of this paper is to observe the effects of aerobic exercise on inflammatory＇ factors and CD68 level in aortic wall, and to explore the an- ti-inflammatory mechanism of aerobic exercise improving atherosclerosis. Methods： Twenty apoE-deficient mice were randomly divided into control group （CG, n = 10） and exercise group （EG, n = 10） , EG mice participated in swimming （90 minutes/day, 6 days/week, 10 weeks）. After 10 weeks, the aorta was collected and done freez- ing section. The expressions of VCAM - 1, MCP - 1 and CD68 on aorta were measured by immunohistochemistry. Results： 1 ） The lipid-core plagues area in aorta is lower in EG than in CG. 2） Compared with CG, the expres- sions of VCAM - 1 and MCP - 1 in aorta of EG were significantly decreased （P 〈0.01 ）. 3） The expression of CD68 in EG was significantly decreased （P 〈 0.01 ）. Conclusion： Ten weeks aerobic exercise reduced the ex- pressions of VCAM - 1 and MCP - 1, and reduced the attachment and invasion of monocytes/macrophages in aortic wall, which suggested aerobic exercise could improve atherosclerosis by anti-inflammatory.
