北京体育大学学报
北京體育大學學報
북경체육대학학보
Journal of Beijing University of Physical Education
2014年
5期
57~61
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运动 帕金森病 大鼠 纹状体 神经元 电活动
運動 帕金森病 大鼠 紋狀體 神經元 電活動
운동 파금삼병 대서 문상체 신경원 전활동
exercise ; parkinson＇ s disease ; rat; striatum; neuron ; electrical activity
目的：观察运动对帕金森病（PD）模型大鼠纹状体（STR）神经元自发放电活动的影响，揭示运动防治PD的神经电生理机制。方法：清洁级sD大鼠44只分为4组：假手术组（Contr01）、假手术运动组（Con-trol＋Ex）、PD组（PD）和PD运动组（PD＋Ex）。在大鼠内侧前脑束注射6-羟基多巴（6-OHDA）建立右侧PD大鼠模型。运动组术后24 h开始进行跑台训练，11 m／min，30 min／day，5 d／周，共4周。大鼠在造模后第1周、第2周和第4周颈部皮下注射阿朴吗啡（APO）进行旋转行为学测试，记录30 min的旋转次数。采用玻璃微电极胞外记录技术，在体观察各组大鼠STR神经元自发放电活动的变化。结果：APO诱导的旋转行为能力检测，4周后PD组净旋转次数为（282．8 ±32）r／30 min，PD＋Ex组为（226．7±16．2）r／30min，PD＋Ex组较PD组显著减少（P〈0．01）。PD组大鼠神经元自发放电频率较Control组显著升高（P〈0．01），爆发式放电神经元比例显著增多（P〈0．01）。PD＋Ex组大鼠较PD组放电频率显著降低（P〈0．05），爆发式放电神经元比例显著减少（P〈0．05）。结论：早期运动干预能降低PD模型大鼠STR神经元高频放电和爆发式放电神经元比例，抑制STR神经元的过度兴奋，改善PD模型大鼠行为能力。推测：运动引起PD模型大鼠STR神经元兴奋性改变的机制可能与运动神经保护作用降低了6-OHDA对多巴胺（DA）能神经元的毒性损伤以及运动神经可塑性机制调节了皮层一纹状体Glu通路的突触传递有关。
目的：觀察運動對帕金森病（PD）模型大鼠紋狀體（STR）神經元自髮放電活動的影響，揭示運動防治PD的神經電生理機製。方法：清潔級sD大鼠44隻分為4組：假手術組（Contr01）、假手術運動組（Con-trol＋Ex）、PD組（PD）和PD運動組（PD＋Ex）。在大鼠內側前腦束註射6-羥基多巴（6-OHDA）建立右側PD大鼠模型。運動組術後24 h開始進行跑檯訓練，11 m／min，30 min／day，5 d／週，共4週。大鼠在造模後第1週、第2週和第4週頸部皮下註射阿樸嗎啡（APO）進行鏇轉行為學測試，記錄30 min的鏇轉次數。採用玻璃微電極胞外記錄技術，在體觀察各組大鼠STR神經元自髮放電活動的變化。結果：APO誘導的鏇轉行為能力檢測，4週後PD組淨鏇轉次數為（282．8 ±32）r／30 min，PD＋Ex組為（226．7±16．2）r／30min，PD＋Ex組較PD組顯著減少（P〈0．01）。PD組大鼠神經元自髮放電頻率較Control組顯著升高（P〈0．01），爆髮式放電神經元比例顯著增多（P〈0．01）。PD＋Ex組大鼠較PD組放電頻率顯著降低（P〈0．05），爆髮式放電神經元比例顯著減少（P〈0．05）。結論：早期運動榦預能降低PD模型大鼠STR神經元高頻放電和爆髮式放電神經元比例，抑製STR神經元的過度興奮，改善PD模型大鼠行為能力。推測：運動引起PD模型大鼠STR神經元興奮性改變的機製可能與運動神經保護作用降低瞭6-OHDA對多巴胺（DA）能神經元的毒性損傷以及運動神經可塑性機製調節瞭皮層一紋狀體Glu通路的突觸傳遞有關。
목적：관찰운동대파금삼병（PD）모형대서문상체（STR）신경원자발방전활동적영향，게시운동방치PD적신경전생리궤제。방법：청길급sD대서44지분위4조：가수술조（Contr01）、가수술운동조（Con-trol＋Ex）、PD조（PD）화PD운동조（PD＋Ex）。재대서내측전뇌속주사6-간기다파（6-OHDA）건립우측PD대서모형。운동조술후24 h개시진행포태훈련，11 m／min，30 min／day，5 d／주，공4주。대서재조모후제1주、제2주화제4주경부피하주사아박마배（APO）진행선전행위학측시，기록30 min적선전차수。채용파리미전겁포외기록기술，재체관찰각조대서STR신경원자발방전활동적변화。결과：APO유도적선전행위능력검측，4주후PD조정선전차수위（282．8 ±32）r／30 min，PD＋Ex조위（226．7±16．2）r／30min，PD＋Ex조교PD조현저감소（P〈0．01）。PD조대서신경원자발방전빈솔교Control조현저승고（P〈0．01），폭발식방전신경원비례현저증다（P〈0．01）。PD＋Ex조대서교PD조방전빈솔현저강저（P〈0．05），폭발식방전신경원비례현저감소（P〈0．05）。결론：조기운동간예능강저PD모형대서STR신경원고빈방전화폭발식방전신경원비례，억제STR신경원적과도흥강，개선PD모형대서행위능력。추측：운동인기PD모형대서STR신경원흥강성개변적궤제가능여운동신경보호작용강저료6-OHDA대다파알（DA）능신경원적독성손상이급운동신경가소성궤제조절료피층일문상체Glu통로적돌촉전체유관。
Objective ： This study observed the effects of exercise on striatum ＇ s neuronal activity in rats with parkin son＇s disease, and aimed to detect the mechanism of preventing and curing parkinson＇ s disease by exercise. Methods： Fortyfour adult male SD rats were randomly divided into four groups： shamoperation group （Control）, shamoperation with exercise group （Control ＋ Ex）, parkinson＇ s disease group （PD） and parkin son＇ s disease group with exercise（ PD ＋ Ex）. 6 OHDA was injected into the right medial forebrain bundle of rats to establish model of parkinson＇ s disease. Rats in exercise group were participated in treadmill exercise 24h after 6 OHDA injection （ 11 m/min, 30 min/day, 5 days/week, and 4 weeks in total）. Behavior evaluation was measured by rotational test induced by apomorphine at the first, second, and fourth week. Striatum＇ s neuronal ac tivity in vivo was observed by extracellular glass microelectrode technique. Results： The number of rotations in duced by apomorphine in PD group （282. 8 ± 32 r/30 min） was higher than that in PD ＋ Ex group （226. 7 ± 16. 2 r/30 min） after 4 weeks （ P 〈 0. 01 ）. Spontaneous frequency and bursting rate of striatum＇ s neuronal activity in PD group were higher than those in control group （ P 〈 0.01 ）, also they were higher than those in PD ＋ Ex group （ P 〈 0. 05 ）. Conclusion： Exercise can decrease the frequency and bursting rate of stratum＇ s neuronal activ ity in rats with parkinson＇ s disease, control hyperexcitability of striatum＇ s neuronal activity, and improve behav iors of rats with parkinson＇ s disease. The authors speculate that the mechanism of changing striatum＇ s neuronalactivity by exercise may be related to the decreased damage of dopaminergic neurons induced by 6 OHDA after exercise, and motor nerve plasticity regulates modulate synaptic transmission in cortexstriatum Glu pathway.
