北京体育大学学报
北京體育大學學報
북경체육대학학보
Journal of Beijing University of Physical Education
2014年
11期
79~85
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夏志 赵艳 尚画雨 叶菊菲 杨力源 熊伟平 苏全生
夏誌 趙豔 尚畫雨 葉菊菲 楊力源 熊偉平 囌全生
하지 조염 상화우 협국비 양력원 웅위평 소전생
亮氨酸 蛋白质合成 肌肉萎缩 Ⅲ型磷脂酰肌醇（-3）激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
亮氨痠 蛋白質閤成 肌肉萎縮 Ⅲ型燐脂酰肌醇（-3）激酶 哺乳動物雷帕黴素靶蛋白
량안산 단백질합성 기육위축 Ⅲ형린지선기순（-3）격매 포유동물뢰파매소파단백
目的：观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制.方法：13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸（5%）和丙氨酸（3.4%）添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料.末次给食后禁食17h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3KIII（mVPS34）与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率.结果：添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著.腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著.但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加.结论：5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3KIII（mVPS34）/mTOR/p70S6K信号通路的活化.
目的：觀察膳食補充亮氨痠對增齡小鼠骨骼肌蛋白質閤成的影響併初步探討其可能性機製.方法：13月齡雄性ICR小鼠據體重隨機分為補充亮氨痠、補充丙氨痠以及空白對照組,補充亮氨痠和補充丙氨痠組分彆在飼料中給予亮氨痠（5%）和丙氨痠（3.4%）添加8週,空白對照組則進食普通維持飼料.末次給食後禁食17h併處死小鼠,用血糖儀檢測血糖;ELISA檢測血清胰島素;HE染色觀察腓腸白肌肌纖維適應性變化;Western blotting檢測PI3KIII（mVPS34）與MHCⅡ蛋白錶達及mTOR、p70S6K、4E-BP1燐痠化率.結果：添加亮氨痠併未顯著影響小鼠體重與採食量,且未緻胰島素與血糖水平變化不顯著.腓腸白肌濕重、濕重/體重比值、肌纖維橫截麵積與直徑錶現齣增大的趨勢,但變化併不顯著.但肌肉蛋白總量、mVPS34與MHCⅡ的蛋白錶達及mTOR、p70S6K、4E-BP1燐痠化率均顯著增加.結論：5%比例亮氨痠具有促進骨骼肌蛋白質閤成併減緩老年前期小鼠肌肉的萎縮的潛力,其機製可能涉及肌細胞內PI3KIII（mVPS34）/mTOR/p70S6K信號通路的活化.
목적：관찰선식보충량안산대증령소서골격기단백질합성적영향병초보탐토기가능성궤제.방법：13월령웅성ICR소서거체중수궤분위보충량안산、보충병안산이급공백대조조,보충량안산화보충병안산조분별재사료중급여량안산（5%）화병안산（3.4%）첨가8주,공백대조조칙진식보통유지사료.말차급식후금식17h병처사소서,용혈당의검측혈당;ELISA검측혈청이도소;HE염색관찰비장백기기섬유괄응성변화;Western blotting검측PI3KIII（mVPS34）여MHCⅡ단백표체급mTOR、p70S6K、4E-BP1린산화솔.결과：첨가량안산병미현저영향소서체중여채식량,차미치이도소여혈당수평변화불현저.비장백기습중、습중/체중비치、기섬유횡절면적여직경표현출증대적추세,단변화병불현저.단기육단백총량、mVPS34여MHCⅡ적단백표체급mTOR、p70S6K、4E-BP1린산화솔균현저증가.결론：5%비례량안산구유촉진골격기단백질합성병감완노년전기소서기육적위축적잠력,기궤제가능섭급기세포내PI3KIII（mVPS34）/mTOR/p70S6K신호통로적활화.
