重庆医学
重慶醫學
중경의학
Chongqing Medicine
2015年
21期
2895-2897
,共3页
血管紧张素Ⅱ%急性肺损伤%上皮钠通道%肺泡液体清除
血管緊張素Ⅱ%急性肺損傷%上皮鈉通道%肺泡液體清除
혈관긴장소Ⅱ%급성폐손상%상피납통도%폐포액체청제
angiotensin Ⅱ%acute lung injury%epithelial sodium channel%alveolar fluid clearance
目的 探讨内源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)受体阻滞剂对脂多糖诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡液体清除的效应.方法 25只SD大鼠分为空白对照组、ALI组及ALI+ZD7155(AT1受体阻滞剂)组.ALI组又按作用时间分为2、4、6h3个亚组.10 mg/kg脂多糖(LPS)腹腔注射诱导ALI大鼠模型.10 mg/kg ZD7155于LPS注射前30 min经腹腔注射.每组或亚组各5只大鼠.观察肺组织病理学改变、肺湿质量/干质量(W/D)比值,ELISA测定血浆及肺组织中AngⅡ水平的变化.在肺泡液体清除(AFC)测定中,活杀25只SD大鼠取肺组织,分为空白对照组、阿米洛利组、ALI组、ALI+ ZD7155组、ALI+ ZD7155+阿米洛利组.每组各5只大鼠肺.伊文思蓝(evans-blue)标记5％清蛋白法测定AFC.结果 ALI 4 h组肺组织W/D较空白对照组显著增加(P＜0.01),ZD7155干预后肺组织W/D较ALI 4 h组显著降低(P＜0.05).随LPS作用时间增加,ALI大鼠模型血浆及肺组织内AngⅡ浓度变化呈现时间依赖性逐渐升高,各时间点组间差异有统计学意义(P＜0.05).阿米洛利组与ALI 4 h模型组AFC均较空白对照组显著降低(P＜0.01),ALI 4 h组AFC高于阿米洛利组(P＜0.05);ALI+ZD7155组AFC高于ALI 4 h组(P＜0.05),但ALI+ZD7155+阿米洛利组AFC降低,与阿米洛利组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ减弱ALI大鼠AFC;其AT1受体阻滞剂可逆转此病理生理过程.
目的 探討內源性血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)受體阻滯劑對脂多糖誘導急性肺損傷(ALI)大鼠肺泡液體清除的效應.方法 25隻SD大鼠分為空白對照組、ALI組及ALI+ZD7155(AT1受體阻滯劑)組.ALI組又按作用時間分為2、4、6h3箇亞組.10 mg/kg脂多糖(LPS)腹腔註射誘導ALI大鼠模型.10 mg/kg ZD7155于LPS註射前30 min經腹腔註射.每組或亞組各5隻大鼠.觀察肺組織病理學改變、肺濕質量/榦質量(W/D)比值,ELISA測定血漿及肺組織中AngⅡ水平的變化.在肺泡液體清除(AFC)測定中,活殺25隻SD大鼠取肺組織,分為空白對照組、阿米洛利組、ALI組、ALI+ ZD7155組、ALI+ ZD7155+阿米洛利組.每組各5隻大鼠肺.伊文思藍(evans-blue)標記5％清蛋白法測定AFC.結果 ALI 4 h組肺組織W/D較空白對照組顯著增加(P＜0.01),ZD7155榦預後肺組織W/D較ALI 4 h組顯著降低(P＜0.05).隨LPS作用時間增加,ALI大鼠模型血漿及肺組織內AngⅡ濃度變化呈現時間依賴性逐漸升高,各時間點組間差異有統計學意義(P＜0.05).阿米洛利組與ALI 4 h模型組AFC均較空白對照組顯著降低(P＜0.01),ALI 4 h組AFC高于阿米洛利組(P＜0.05);ALI+ZD7155組AFC高于ALI 4 h組(P＜0.05),但ALI+ZD7155+阿米洛利組AFC降低,與阿米洛利組差異無統計學意義(P＞0.05).結論 AngⅡ減弱ALI大鼠AFC;其AT1受體阻滯劑可逆轉此病理生理過程.
목적 탐토내원성혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)급기1형(AT1)수체조체제대지다당유도급성폐손상(ALI)대서폐포액체청제적효응.방법 25지SD대서분위공백대조조、ALI조급ALI+ZD7155(AT1수체조체제)조.ALI조우안작용시간분위2、4、6h3개아조.10 mg/kg지다당(LPS)복강주사유도ALI대서모형.10 mg/kg ZD7155우LPS주사전30 min경복강주사.매조혹아조각5지대서.관찰폐조직병이학개변、폐습질량/간질량(W/D)비치,ELISA측정혈장급폐조직중AngⅡ수평적변화.재폐포액체청제(AFC)측정중,활살25지SD대서취폐조직,분위공백대조조、아미락리조、ALI조、ALI+ ZD7155조、ALI+ ZD7155+아미락리조.매조각5지대서폐.이문사람(evans-blue)표기5％청단백법측정AFC.결과 ALI 4 h조폐조직W/D교공백대조조현저증가(P＜0.01),ZD7155간예후폐조직W/D교ALI 4 h조현저강저(P＜0.05).수LPS작용시간증가,ALI대서모형혈장급폐조직내AngⅡ농도변화정현시간의뢰성축점승고,각시간점조간차이유통계학의의(P＜0.05).아미락리조여ALI 4 h모형조AFC균교공백대조조현저강저(P＜0.01),ALI 4 h조AFC고우아미락리조(P＜0.05);ALI+ZD7155조AFC고우ALI 4 h조(P＜0.05),단ALI+ZD7155+아미락리조AFC강저,여아미락리조차이무통계학의의(P＞0.05).결론 AngⅡ감약ALI대서AFC;기AT1수체조체제가역전차병리생리과정.
