重庆医学
重慶醫學
중경의학
Chongqing Medicine
2015年
21期
2890-2894
,共5页
杨勇%周勇%曹政%吴瑞霞%佟新竹%谢华强
楊勇%週勇%曹政%吳瑞霞%佟新竹%謝華彊
양용%주용%조정%오서하%동신죽%사화강
微RNAs%基因疗法%受体,血管紧素,1型%心肌肥大
微RNAs%基因療法%受體,血管緊素,1型%心肌肥大
미RNAs%기인요법%수체,혈관긴소,1형%심기비대
microRNAs%gene therapy%receptor,angiotensin,type 1%cardiomegaly
目的 研究微小RNA(miR)-155对心肌细胞肥大的影响,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1α亚型(angiotensinⅡreceptor subtype 1α,ATR1α)在其中的作用.方法 AngⅡ诱导体外培养大鼠心肌细胞H9C2 (2-1)肥大,将miR-155模拟物(mimics)和miR-155抑制物(inhibitors)转染入心肌细胞.测量心肌细胞表面积.实验分为对照组、AngⅡ组、模拟物组、miR-155抑制物组、AngⅡ加模拟物组、AngⅡ加抑制物组.实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达.逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、p肌球蛋白重链(β-MHC)、ATR1α mRNA表达水平.Western blot法检测ATR1α蛋白表达水平.结果 与AngⅡ组比较,AngⅡ加模拟物组处理可降低心肌细胞ANP、β-MHC mRNA及ATR1a mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),心肌细胞表面积降低(P＜0.05);AngⅡ加抑制物组处理ATR1α mRNA和蛋白表达水平增加(P＜0.05),但ANP、β-MHC mRNA表达水平及心肌细胞表面积改变差异无统计学意义(P＞0.05),仅miR-155 mimics或miR-155 inhibitors处理各项指标均改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-155过表达抑制心肌细胞肥大;ATR1α可能为其负性调控作用靶点.
目的 研究微小RNA(miR)-155對心肌細胞肥大的影響,以及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體1α亞型(angiotensinⅡreceptor subtype 1α,ATR1α)在其中的作用.方法 AngⅡ誘導體外培養大鼠心肌細胞H9C2 (2-1)肥大,將miR-155模擬物(mimics)和miR-155抑製物(inhibitors)轉染入心肌細胞.測量心肌細胞錶麵積.實驗分為對照組、AngⅡ組、模擬物組、miR-155抑製物組、AngⅡ加模擬物組、AngⅡ加抑製物組.實時熒光定量PCR檢測心肌細胞miR-155的錶達.逆轉錄PCR法檢測心房鈉尿肽(ANP)、p肌毬蛋白重鏈(β-MHC)、ATR1α mRNA錶達水平.Western blot法檢測ATR1α蛋白錶達水平.結果 與AngⅡ組比較,AngⅡ加模擬物組處理可降低心肌細胞ANP、β-MHC mRNA及ATR1a mRNA和蛋白錶達水平(P＜0.05),心肌細胞錶麵積降低(P＜0.05);AngⅡ加抑製物組處理ATR1α mRNA和蛋白錶達水平增加(P＜0.05),但ANP、β-MHC mRNA錶達水平及心肌細胞錶麵積改變差異無統計學意義(P＞0.05),僅miR-155 mimics或miR-155 inhibitors處理各項指標均改變差異無統計學意義(P＞0.05).結論 miR-155過錶達抑製心肌細胞肥大;ATR1α可能為其負性調控作用靶點.
목적 연구미소RNA(miR)-155대심기세포비대적영향,이급혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)수체1α아형(angiotensinⅡreceptor subtype 1α,ATR1α)재기중적작용.방법 AngⅡ유도체외배양대서심기세포H9C2 (2-1)비대,장miR-155모의물(mimics)화miR-155억제물(inhibitors)전염입심기세포.측량심기세포표면적.실험분위대조조、AngⅡ조、모의물조、miR-155억제물조、AngⅡ가모의물조、AngⅡ가억제물조.실시형광정량PCR검측심기세포miR-155적표체.역전록PCR법검측심방납뇨태(ANP)、p기구단백중련(β-MHC)、ATR1α mRNA표체수평.Western blot법검측ATR1α단백표체수평.결과 여AngⅡ조비교,AngⅡ가모의물조처리가강저심기세포ANP、β-MHC mRNA급ATR1a mRNA화단백표체수평(P＜0.05),심기세포표면적강저(P＜0.05);AngⅡ가억제물조처리ATR1α mRNA화단백표체수평증가(P＜0.05),단ANP、β-MHC mRNA표체수평급심기세포표면적개변차이무통계학의의(P＞0.05),부miR-155 mimics혹miR-155 inhibitors처리각항지표균개변차이무통계학의의(P＞0.05).결론 miR-155과표체억제심기세포비대;ATR1α가능위기부성조공작용파점.
