岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
South China Journal of Cardiovascular Diseases
2015年
4期
539-543
,共5页
陈津%周颖玲%罗德谋%叶景光%欧艳秋%李光%罗建方%黄文晖%董豪坚
陳津%週穎玲%囉德謀%葉景光%歐豔鞦%李光%囉建方%黃文暉%董豪堅
진진%주영령%라덕모%협경광%구염추%리광%라건방%황문휘%동호견
肾动脉狭窄%左心室肥厚%微循环
腎動脈狹窄%左心室肥厚%微循環
신동맥협착%좌심실비후%미순배
renal artery stenosis%left ventricular hypertrophy%microcirculation
目的 建立大鼠单侧肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)模型(两肾一夹,2K1C),分析RAS对心脏结构功能、冠状动脉微循环情况的影响,探索RAS对肾外主要器官的影响及机制.方法 20周龄的清洁级Wistar 雄性大鼠(体质量260～290 g)30只,按随机数字表法随机分为模型组(“U型”银夹钳夹左侧肾动脉)和假手术(Sham)组(单纯分离左侧肾动脉).术后6周大鼠行心脏超声检查,并测量其有创动脉、左心室压力;大鼠下腔静脉取血测量相关指标,解剖大鼠行心脏病理检查,免疫组化测量心脏微血管密度.结果 术后6周模型组收缩压[(144.00±3.16)mm Hg vs.(93.00±2.65)mm Hg,P＜0.001;1 mm Hg=0.133 kPa]及肾素浓度[(3.95±0.17) μmol/L/h vs.(1.94±0.05) μmol/L/h,P＜0.001]较Sham组显著升高,差异有统计学意义(P＞0.05).心脏超声显示左心室肥厚增加,舒张功能减退.Masson染色示模型组心脏纤维化比例增加,Western-blot示血管内皮生长因子表达下降,免疫组化CD31标记冠状动脉微血管密度下降,与Sham比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 RAS大鼠模型血压明显升高、心肌肥厚及纤维化、冠状动脉微血管密度下降.RAS可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活及抑制血管内皮生长因子的表达来影响心血管系统功能.
目的 建立大鼠單側腎動脈狹窄(renal artery stenosis,RAS)模型(兩腎一夾,2K1C),分析RAS對心髒結構功能、冠狀動脈微循環情況的影響,探索RAS對腎外主要器官的影響及機製.方法 20週齡的清潔級Wistar 雄性大鼠(體質量260～290 g)30隻,按隨機數字錶法隨機分為模型組(“U型”銀夾鉗夾左側腎動脈)和假手術(Sham)組(單純分離左側腎動脈).術後6週大鼠行心髒超聲檢查,併測量其有創動脈、左心室壓力;大鼠下腔靜脈取血測量相關指標,解剖大鼠行心髒病理檢查,免疫組化測量心髒微血管密度.結果 術後6週模型組收縮壓[(144.00±3.16)mm Hg vs.(93.00±2.65)mm Hg,P＜0.001;1 mm Hg=0.133 kPa]及腎素濃度[(3.95±0.17) μmol/L/h vs.(1.94±0.05) μmol/L/h,P＜0.001]較Sham組顯著升高,差異有統計學意義(P＞0.05).心髒超聲顯示左心室肥厚增加,舒張功能減退.Masson染色示模型組心髒纖維化比例增加,Western-blot示血管內皮生長因子錶達下降,免疫組化CD31標記冠狀動脈微血管密度下降,與Sham比較,差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 RAS大鼠模型血壓明顯升高、心肌肥厚及纖維化、冠狀動脈微血管密度下降.RAS可能通過腎素-血管緊張素-醛固酮繫統(RAAS)的過度激活及抑製血管內皮生長因子的錶達來影響心血管繫統功能.
목적 건립대서단측신동맥협착(renal artery stenosis,RAS)모형(량신일협,2K1C),분석RAS대심장결구공능、관상동맥미순배정황적영향,탐색RAS대신외주요기관적영향급궤제.방법 20주령적청길급Wistar 웅성대서(체질량260～290 g)30지,안수궤수자표법수궤분위모형조(“U형”은협겸협좌측신동맥)화가수술(Sham)조(단순분리좌측신동맥).술후6주대서행심장초성검사,병측량기유창동맥、좌심실압력;대서하강정맥취혈측량상관지표,해부대서행심장병리검사,면역조화측량심장미혈관밀도.결과 술후6주모형조수축압[(144.00±3.16)mm Hg vs.(93.00±2.65)mm Hg,P＜0.001;1 mm Hg=0.133 kPa]급신소농도[(3.95±0.17) μmol/L/h vs.(1.94±0.05) μmol/L/h,P＜0.001]교Sham조현저승고,차이유통계학의의(P＞0.05).심장초성현시좌심실비후증가,서장공능감퇴.Masson염색시모형조심장섬유화비례증가,Western-blot시혈관내피생장인자표체하강,면역조화CD31표기관상동맥미혈관밀도하강,여Sham비교,차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 RAS대서모형혈압명현승고、심기비후급섬유화、관상동맥미혈관밀도하강.RAS가능통과신소-혈관긴장소-철고동계통(RAAS)적과도격활급억제혈관내피생장인자적표체래영향심혈관계통공능.
