南通大学学报（医学版）
南通大學學報（醫學版）
남통대학학보（의학판）
Journal of Nantong University(Medical Sciences)
2015年
4期
274-277
,共4页
邱兆磊%王振杰%纪忠%郑传明%程峰%李磊%姜海%窦贺贺
邱兆磊%王振傑%紀忠%鄭傳明%程峰%李磊%薑海%竇賀賀
구조뢰%왕진걸%기충%정전명%정봉%리뢰%강해%두하하
创伤失血性休克%肿瘤坏死因子-α%抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体%肾损害%大鼠
創傷失血性休剋%腫瘤壞死因子-α%抗腫瘤壞死因子-α單剋隆抗體%腎損害%大鼠
창상실혈성휴극%종류배사인자-α%항종류배사인자-α단극륭항체%신손해%대서
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(anti-TNF-α monoclonal antibody,anti-TNF-αMcAb)在创伤失血性休克大鼠肾脏损害中的作用.方法:24只成年雄性SD大鼠随机均分为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(休克用乳酸林格氏液治疗组)和Ⅲ组(休克用anti-TNF-αMcAb治疗组).Ⅱ组、Ⅲ组用电刀在大鼠腹正中切开约5 cm长的切口,股动脉放血,制作创伤失血性休克动物模型;Ⅱ组用乳酸林格氏液治疗,Ⅲ组用含anti-TNF-αMcAb(3 mg/kg)的乳酸林格氏液治疗,而Ⅰ组在相同条件下不进行创伤和失血.测定所有SD大鼠血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,UN)、TNF-α、肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平.在光镜、电镜下观察所有大鼠肾组织的病理学改变情况.结果:Ⅱ、Ⅲ组大鼠血清Cr、UN、TNF-α、肾组织中MDA含量较Ⅰ组升高(P＜0.05),SOD含量减低(P＜0.05);Ⅲ组Cr(133.10±17.39) μmol/L、UN(23.78±5.49) mmol/L、TNF-α(106.85±14.65) pg/mL、肾组织中MDA(13.26±1.46) nmol/mgprot水平比Ⅱ组血清Cr、UN、TNF-α、肾组织中MDA水平降低(P＜0.05),Ⅲ组SOD(79.26±11.21) U/mgprot水平比Ⅱ组增高(P＜0.05).Ⅲ组大鼠肾组织病理损伤比Ⅱ组轻.Ⅰ组无明显病理改变.结论:TNF-α可能是创伤失血性休克大鼠肾损害的重要介导因子,使用anti-TNF-αMcAb治疗可以减轻创伤失血性休克时大鼠肾损害,为临床治疗提供新的策略.
目的:研究腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗腫瘤壞死因子-α單剋隆抗體(anti-TNF-α monoclonal antibody,anti-TNF-αMcAb)在創傷失血性休剋大鼠腎髒損害中的作用.方法:24隻成年雄性SD大鼠隨機均分為Ⅰ組(對照組)、Ⅱ組(休剋用乳痠林格氏液治療組)和Ⅲ組(休剋用anti-TNF-αMcAb治療組).Ⅱ組、Ⅲ組用電刀在大鼠腹正中切開約5 cm長的切口,股動脈放血,製作創傷失血性休剋動物模型;Ⅱ組用乳痠林格氏液治療,Ⅲ組用含anti-TNF-αMcAb(3 mg/kg)的乳痠林格氏液治療,而Ⅰ組在相同條件下不進行創傷和失血.測定所有SD大鼠血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,UN)、TNF-α、腎組織中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平.在光鏡、電鏡下觀察所有大鼠腎組織的病理學改變情況.結果:Ⅱ、Ⅲ組大鼠血清Cr、UN、TNF-α、腎組織中MDA含量較Ⅰ組升高(P＜0.05),SOD含量減低(P＜0.05);Ⅲ組Cr(133.10±17.39) μmol/L、UN(23.78±5.49) mmol/L、TNF-α(106.85±14.65) pg/mL、腎組織中MDA(13.26±1.46) nmol/mgprot水平比Ⅱ組血清Cr、UN、TNF-α、腎組織中MDA水平降低(P＜0.05),Ⅲ組SOD(79.26±11.21) U/mgprot水平比Ⅱ組增高(P＜0.05).Ⅲ組大鼠腎組織病理損傷比Ⅱ組輕.Ⅰ組無明顯病理改變.結論:TNF-α可能是創傷失血性休剋大鼠腎損害的重要介導因子,使用anti-TNF-αMcAb治療可以減輕創傷失血性休剋時大鼠腎損害,為臨床治療提供新的策略.
목적:연구종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)화항종류배사인자-α단극륭항체(anti-TNF-α monoclonal antibody,anti-TNF-αMcAb)재창상실혈성휴극대서신장손해중적작용.방법:24지성년웅성SD대서수궤균분위Ⅰ조(대조조)、Ⅱ조(휴극용유산림격씨액치료조)화Ⅲ조(휴극용anti-TNF-αMcAb치료조).Ⅱ조、Ⅲ조용전도재대서복정중절개약5 cm장적절구,고동맥방혈,제작창상실혈성휴극동물모형;Ⅱ조용유산림격씨액치료,Ⅲ조용함anti-TNF-αMcAb(3 mg/kg)적유산림격씨액치료,이Ⅰ조재상동조건하불진행창상화실혈.측정소유SD대서혈청기항(creatinine,Cr)、뇨소담(urea nitrogen,UN)、TNF-α、신조직중병이철(malondialdehyde,MDA)、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)수평.재광경、전경하관찰소유대서신조직적병이학개변정황.결과:Ⅱ、Ⅲ조대서혈청Cr、UN、TNF-α、신조직중MDA함량교Ⅰ조승고(P＜0.05),SOD함량감저(P＜0.05);Ⅲ조Cr(133.10±17.39) μmol/L、UN(23.78±5.49) mmol/L、TNF-α(106.85±14.65) pg/mL、신조직중MDA(13.26±1.46) nmol/mgprot수평비Ⅱ조혈청Cr、UN、TNF-α、신조직중MDA수평강저(P＜0.05),Ⅲ조SOD(79.26±11.21) U/mgprot수평비Ⅱ조증고(P＜0.05).Ⅲ조대서신조직병리손상비Ⅱ조경.Ⅰ조무명현병리개변.결론:TNF-α가능시창상실혈성휴극대서신손해적중요개도인자,사용anti-TNF-αMcAb치료가이감경창상실혈성휴극시대서신손해,위림상치료제공신적책략.
