中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
Chinese Journal of Gerontology
2015年
17期
4812-4814
,共3页
血管性痴呆%信号通路
血管性癡呆%信號通路
혈관성치태%신호통로
目的 探讨Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制. 方法 通过Morris水迷宫实验、跳台实验以及生化指标测定比较模型组和正常组的差异,分析Akt-GSK3β细胞信号通路的作用机制. 结果 模型组逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留百分比与正常组差异显著( P<0.05 );模型组的反应时间、学习错误次数、潜伏时间、记忆错误次数与正常组差异显著( P<0.05 );术后2、4、6 w模型组视野内正常神经元数目均明显低于同时期的正常组;术后2 w、术后4 w模型组的p-Akt蛋白表达和p-GSK-3β蛋白表达明显高于同时期正常组(P<0.05). 结论 对于血管性痴呆大鼠,Akt-GSK3β细胞信号通路可调控细胞凋亡,在保护神经元和改善认知的过程中发挥重要作用.
目的 探討Akt-GSK3β細胞信號通路在血管性癡呆大鼠認知障礙中的作用機製. 方法 通過Morris水迷宮實驗、跳檯實驗以及生化指標測定比較模型組和正常組的差異,分析Akt-GSK3β細胞信號通路的作用機製. 結果 模型組逃避潛伏期、通過原平檯次數、原平檯所在象限停留百分比與正常組差異顯著( P<0.05 );模型組的反應時間、學習錯誤次數、潛伏時間、記憶錯誤次數與正常組差異顯著( P<0.05 );術後2、4、6 w模型組視野內正常神經元數目均明顯低于同時期的正常組;術後2 w、術後4 w模型組的p-Akt蛋白錶達和p-GSK-3β蛋白錶達明顯高于同時期正常組(P<0.05). 結論 對于血管性癡呆大鼠,Akt-GSK3β細胞信號通路可調控細胞凋亡,在保護神經元和改善認知的過程中髮揮重要作用.
목적 탐토Akt-GSK3β세포신호통로재혈관성치태대서인지장애중적작용궤제. 방법 통과Morris수미궁실험、도태실험이급생화지표측정비교모형조화정상조적차이,분석Akt-GSK3β세포신호통로적작용궤제. 결과 모형조도피잠복기、통과원평태차수、원평태소재상한정류백분비여정상조차이현저( P<0.05 );모형조적반응시간、학습착오차수、잠복시간、기억착오차수여정상조차이현저( P<0.05 );술후2、4、6 w모형조시야내정상신경원수목균명현저우동시기적정상조;술후2 w、술후4 w모형조적p-Akt단백표체화p-GSK-3β단백표체명현고우동시기정상조(P<0.05). 결론 대우혈관성치태대서,Akt-GSK3β세포신호통로가조공세포조망,재보호신경원화개선인지적과정중발휘중요작용.
