实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
The Journal of Practical Medicine
2015年
16期
2619-2622
,共4页
重症急性胰腺炎%胃肠动力障碍%肠神经系统%血管活性肠肽%一氧化氮合酶
重癥急性胰腺炎%胃腸動力障礙%腸神經繫統%血管活性腸肽%一氧化氮閤酶
중증급성이선염%위장동력장애%장신경계통%혈관활성장태%일양화담합매
目的:研究伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠神经系统回肠肌间神经节血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制.方法:SD大鼠20只随机分为假手术组和SAP组, 用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射制作SAP模型. 24 h 后测定小肠推进比及胰腺病理评分. 制作回肠肌间神经节全层标本,应用双重免疫荧光染色,用荧光显微镜观察VIP和NOS阳性神经元的形态及计算其占总神经元的百分比. 结果:与假手术组相比,SAP组大鼠腹腔腹水形成,肠系膜见钙化灶,肠管明显扩张,小肠推进比显著降低[(51.37 ± 5.04)% vs. (30.20 ± 3.82)%, t =10.570,P < 0.01],胰腺病理评分增高(3.74 ± 0.23 vs. 13.78 ± 0.65, t = -45.858,P < 0.01), VIP 和 NOS阳性神经元的比例明显增高[(8.48 ± 1.06)% vs. (14.22 ± 2.12)%, t = 7.642,P < 0.01; (29.04 ± 3.36)%vs. (40.55 ± 2.59)%, t = -8.570,P < 0.01]. 结论:SAP胃肠动力障碍可能与VIP和NOS两种抑制性神经元的表达上调相关.
目的:研究伴有胃腸動力障礙的重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠腸神經繫統迴腸肌間神經節血管活性腸肽(VIP)和一氧化氮閤酶(NOS)暘性神經元的變化,以探討SAP胃腸動力障礙的神經機製.方法:SD大鼠20隻隨機分為假手術組和SAP組, 用5%牛黃膽痠鈉逆行胰膽管穿刺註射製作SAP模型. 24 h 後測定小腸推進比及胰腺病理評分. 製作迴腸肌間神經節全層標本,應用雙重免疫熒光染色,用熒光顯微鏡觀察VIP和NOS暘性神經元的形態及計算其佔總神經元的百分比. 結果:與假手術組相比,SAP組大鼠腹腔腹水形成,腸繫膜見鈣化竈,腸管明顯擴張,小腸推進比顯著降低[(51.37 ± 5.04)% vs. (30.20 ± 3.82)%, t =10.570,P < 0.01],胰腺病理評分增高(3.74 ± 0.23 vs. 13.78 ± 0.65, t = -45.858,P < 0.01), VIP 和 NOS暘性神經元的比例明顯增高[(8.48 ± 1.06)% vs. (14.22 ± 2.12)%, t = 7.642,P < 0.01; (29.04 ± 3.36)%vs. (40.55 ± 2.59)%, t = -8.570,P < 0.01]. 結論:SAP胃腸動力障礙可能與VIP和NOS兩種抑製性神經元的錶達上調相關.
목적:연구반유위장동력장애적중증급성이선염(SAP)대서장신경계통회장기간신경절혈관활성장태(VIP)화일양화담합매(NOS)양성신경원적변화,이탐토SAP위장동력장애적신경궤제.방법:SD대서20지수궤분위가수술조화SAP조, 용5%우황담산납역행이담관천자주사제작SAP모형. 24 h 후측정소장추진비급이선병리평분. 제작회장기간신경절전층표본,응용쌍중면역형광염색,용형광현미경관찰VIP화NOS양성신경원적형태급계산기점총신경원적백분비. 결과:여가수술조상비,SAP조대서복강복수형성,장계막견개화조,장관명현확장,소장추진비현저강저[(51.37 ± 5.04)% vs. (30.20 ± 3.82)%, t =10.570,P < 0.01],이선병리평분증고(3.74 ± 0.23 vs. 13.78 ± 0.65, t = -45.858,P < 0.01), VIP 화 NOS양성신경원적비례명현증고[(8.48 ± 1.06)% vs. (14.22 ± 2.12)%, t = 7.642,P < 0.01; (29.04 ± 3.36)%vs. (40.55 ± 2.59)%, t = -8.570,P < 0.01]. 결론:SAP위장동력장애가능여VIP화NOS량충억제성신경원적표체상조상관.