中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
Chinese Journal of Gerontology
2015年
17期
4810-4812
,共3页
D-葡萄糖%肾小管上皮细胞%间质转化%腺苷活化蛋白激酶%雷帕霉素靶蛋白
D-葡萄糖%腎小管上皮細胞%間質轉化%腺苷活化蛋白激酶%雷帕黴素靶蛋白
D-포도당%신소관상피세포%간질전화%선감활화단백격매%뢰파매소파단백
目的 探讨AMP激活的蛋白激酶( AMPK)及其下游信号通路分子雷帕霉素靶蛋白( mTOR)与高糖诱导的肾小管上皮细胞间质转化( TEMT)间的关系. 方法 采用HG-DMEM培养基(含D-葡萄糖的DMEM培养基)、AMPKα亚基特异激活剂AICAR和AMPK特异siRNAs处理肾小管上皮细胞( HK)-2细胞. 采用Western印迹检测HK-2细胞中AMPK及其下游信号通路分子mTOR的磷酸化活化水平. 采用激光共聚焦实验检测HK-2细胞中与EMT相关的生物标志物α-SMA和E-钙黏蛋白的变化情况. 结果 同0 mmol/L的D-葡萄糖处理组相比,10、20和30 mmol/L的D-葡萄糖均可显著抑制HK-2 细胞中AMPK的磷酸化活化水平,并上调HK-2细胞中mTOR的磷酸化活化水平,且这种作用具有计量依赖性. 同时 D-葡萄糖可促进HK-2细胞中EMT相关的生物标志物α-SMA的表达,抑制E-钙黏蛋白的表达. AMPKα亚基特异激活剂处理HK-2细胞可部分抵消促D-葡萄糖处理所致的EMT作用,AMPK特异 siRNAs敲低 HK-2 细胞中 AMPK表达后,可抵消 AMPKα亚基特异激活剂抑制 D-葡萄糖诱导 HK-2 细胞EMT的作用. 结论 D-葡萄糖通过抑制AMPK通路,上调AMPK下游mTOR通路,从而促进HK-2细胞EMT作用.
目的 探討AMP激活的蛋白激酶( AMPK)及其下遊信號通路分子雷帕黴素靶蛋白( mTOR)與高糖誘導的腎小管上皮細胞間質轉化( TEMT)間的關繫. 方法 採用HG-DMEM培養基(含D-葡萄糖的DMEM培養基)、AMPKα亞基特異激活劑AICAR和AMPK特異siRNAs處理腎小管上皮細胞( HK)-2細胞. 採用Western印跡檢測HK-2細胞中AMPK及其下遊信號通路分子mTOR的燐痠化活化水平. 採用激光共聚焦實驗檢測HK-2細胞中與EMT相關的生物標誌物α-SMA和E-鈣黏蛋白的變化情況. 結果 同0 mmol/L的D-葡萄糖處理組相比,10、20和30 mmol/L的D-葡萄糖均可顯著抑製HK-2 細胞中AMPK的燐痠化活化水平,併上調HK-2細胞中mTOR的燐痠化活化水平,且這種作用具有計量依賴性. 同時 D-葡萄糖可促進HK-2細胞中EMT相關的生物標誌物α-SMA的錶達,抑製E-鈣黏蛋白的錶達. AMPKα亞基特異激活劑處理HK-2細胞可部分牴消促D-葡萄糖處理所緻的EMT作用,AMPK特異 siRNAs敲低 HK-2 細胞中 AMPK錶達後,可牴消 AMPKα亞基特異激活劑抑製 D-葡萄糖誘導 HK-2 細胞EMT的作用. 結論 D-葡萄糖通過抑製AMPK通路,上調AMPK下遊mTOR通路,從而促進HK-2細胞EMT作用.
목적 탐토AMP격활적단백격매( AMPK)급기하유신호통로분자뢰파매소파단백( mTOR)여고당유도적신소관상피세포간질전화( TEMT)간적관계. 방법 채용HG-DMEM배양기(함D-포도당적DMEM배양기)、AMPKα아기특이격활제AICAR화AMPK특이siRNAs처리신소관상피세포( HK)-2세포. 채용Western인적검측HK-2세포중AMPK급기하유신호통로분자mTOR적린산화활화수평. 채용격광공취초실험검측HK-2세포중여EMT상관적생물표지물α-SMA화E-개점단백적변화정황. 결과 동0 mmol/L적D-포도당처리조상비,10、20화30 mmol/L적D-포도당균가현저억제HK-2 세포중AMPK적린산화활화수평,병상조HK-2세포중mTOR적린산화활화수평,차저충작용구유계량의뢰성. 동시 D-포도당가촉진HK-2세포중EMT상관적생물표지물α-SMA적표체,억제E-개점단백적표체. AMPKα아기특이격활제처리HK-2세포가부분저소촉D-포도당처리소치적EMT작용,AMPK특이 siRNAs고저 HK-2 세포중 AMPK표체후,가저소 AMPKα아기특이격활제억제 D-포도당유도 HK-2 세포EMT적작용. 결론 D-포도당통과억제AMPK통로,상조AMPK하유mTOR통로,종이촉진HK-2세포EMT작용.
