临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
Journal of Clinical Anesthesiology
2015年
8期
806-808
,共3页
李建立%吴红海%史海水%崔红赏%薛改%于洋%侯艳宁
李建立%吳紅海%史海水%崔紅賞%薛改%于洋%侯豔寧
리건립%오홍해%사해수%최홍상%설개%우양%후염저
氯胺酮%17β雌二醇%发育期大脑%神经保护%凋亡
氯胺酮%17β雌二醇%髮育期大腦%神經保護%凋亡
록알동%17β자이순%발육기대뇌%신경보호%조망
Ketamine%17β-estradiol%Developing brain%Neuroprotection%Apoptosis
目的 探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮层区神经细胞凋亡的影响.方法 30只7日龄雄性SD幼鼠,随机均分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+17β雌二醇组(KE组),每组10只.K组连续3d腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,KE组连续3d腹腔注射氯胺酮75mg/kg,同时皮下注射17β雌二醇600 μg/kg,C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水.末次注药后24 h,取额叶皮层应用免疫组化法检测cleaved-caspase-3的阳性表达量,同时应用Western blot法检测pAkt以及pGSK-3β蛋白的表达量.结果 与C组比较,K组皮层区cleaved-caspase-3阳性和pGSK-3β蛋白的表达量明显增加,pAkt蛋白的表达量明显下降(P＜0.01);与K组比较,KE组皮层区cleaved-caspase-3阳性和pGSK-3β蛋白的表达量明显下降,pAkt蛋白的表达量明显增加(P＜0.01).结论 17β雌二醇可对氯胺酮诱导的发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡产生保护作用,其机制可能与增加pAkt蛋白的表达同时降低pGSK-3β蛋白的表达有关.
目的 探討17β雌二醇對氯胺酮誘導髮育期大鼠額葉皮層區神經細胞凋亡的影響.方法 30隻7日齡雄性SD幼鼠,隨機均分為對照組(C組)、氯胺酮組(K組)和氯胺酮+17β雌二醇組(KE組),每組10隻.K組連續3d腹腔註射氯胺酮75 mg/kg,KE組連續3d腹腔註射氯胺酮75mg/kg,同時皮下註射17β雌二醇600 μg/kg,C組連續3d腹腔註射等容量生理鹽水.末次註藥後24 h,取額葉皮層應用免疫組化法檢測cleaved-caspase-3的暘性錶達量,同時應用Western blot法檢測pAkt以及pGSK-3β蛋白的錶達量.結果 與C組比較,K組皮層區cleaved-caspase-3暘性和pGSK-3β蛋白的錶達量明顯增加,pAkt蛋白的錶達量明顯下降(P＜0.01);與K組比較,KE組皮層區cleaved-caspase-3暘性和pGSK-3β蛋白的錶達量明顯下降,pAkt蛋白的錶達量明顯增加(P＜0.01).結論 17β雌二醇可對氯胺酮誘導的髮育期大鼠大腦皮層區神經細胞凋亡產生保護作用,其機製可能與增加pAkt蛋白的錶達同時降低pGSK-3β蛋白的錶達有關.
목적 탐토17β자이순대록알동유도발육기대서액협피층구신경세포조망적영향.방법 30지7일령웅성SD유서,수궤균분위대조조(C조)、록알동조(K조)화록알동+17β자이순조(KE조),매조10지.K조련속3d복강주사록알동75 mg/kg,KE조련속3d복강주사록알동75mg/kg,동시피하주사17β자이순600 μg/kg,C조련속3d복강주사등용량생리염수.말차주약후24 h,취액협피층응용면역조화법검측cleaved-caspase-3적양성표체량,동시응용Western blot법검측pAkt이급pGSK-3β단백적표체량.결과 여C조비교,K조피층구cleaved-caspase-3양성화pGSK-3β단백적표체량명현증가,pAkt단백적표체량명현하강(P＜0.01);여K조비교,KE조피층구cleaved-caspase-3양성화pGSK-3β단백적표체량명현하강,pAkt단백적표체량명현증가(P＜0.01).결론 17β자이순가대록알동유도적발육기대서대뇌피층구신경세포조망산생보호작용,기궤제가능여증가pAkt단백적표체동시강저pGSK-3β단백적표체유관.
