神经药理学报
神經藥理學報
신경약이학보
Journal of Hebei North University(Medical Edition)
2013年
2期
1-12
,共12页
镇痛效应%降钙素基因相关肽%降钙素基因相关肽抑制剂8-37(CGRP8-37)%吗啡耐受%脊髓背角%背根神经节
鎮痛效應%降鈣素基因相關肽%降鈣素基因相關肽抑製劑8-37(CGRP8-37)%嗎啡耐受%脊髓揹角%揹根神經節
진통효응%강개소기인상관태%강개소기인상관태억제제8-37(CGRP8-37)%마배내수%척수배각%배근신경절
antinociception%calcitonin gene-related peptide (CGRP)%CGRP8-37%morphine tolerance%spinal cord%dorsal root ganglia (DRG)
目的:探讨吗啡耐受后大鼠脊髓水平降钙素基因相关肽抑制剂CGRP8.37镇痛效应的变化及对降钙素基因相关肽表达的影响.方法:在大鼠脊髓蛛网膜下腔内埋管,应用热板法和Randall SelittoTest测量大鼠对伤害性热刺激和机械刺激引起的后爪缩爪反应潜伏期(hindpaw withdrawl lantency,HWL)作为痛觉反应指标,应用免疫组织化学法观察吗啡耐受前、后及耐受恢复后大鼠脊髓背角和背根神经节中降钙素基因相关肽免疫活性物质的变化.结果:在脊髓蛛网膜下腔注射10 nmol的CGRP8-37后,大鼠对伤害性热刺激和机械刺激的缩爪反应潜伏期显著增加,表明在正常大鼠脊髓水平CGRP8-37具明确的镇痛作用.在吗啡耐受大鼠蛛网膜下腔注射10 nmol CGRP8-37后,大鼠对伤害性热刺激和机械刺激的缩爪反应潜伏期显著增加,表明吗啡耐受大鼠脊髓水平CGRP8-37具有明确的镇痛作用.在吗啡耐受恢复后,脊髓水平CGRP8-37具有镇痛作用.与正常大鼠相比,在吗啡耐受大鼠蛛网膜下腔注射同样剂量的CGRP8.37所产生的镇痛作用有显著性下降,而在耐受恢复后,其作用基本恢复到正常水平.应用免疫组化方法,证实在L3～L5段脊髓背角第Ⅰ、Ⅱ层中存在大量CGRP免疫活性纤维,在脊髓L3～L5段背根神经节中存在大量的小到中等大小的CGRP免疫阳性的神经元.在吗啡耐受后,L3～L5段脊髓背角和L3～L5段背根神经节中的CGRP免疫活性物质的含量明显升高.耐受恢复后,背根神经节中CGRP免疫活性物质的含量基本恢复到正常水平,脊髓背角浅层中CGRP免疫活性物质的含量虽然有所下降,但仍稍高于正常水平.结论:在吗啡耐受后,大鼠脊髓水平CGRP8.37的镇痛作用及CGRP的含量都发生了可塑性变化,提示CGRP在吗啡耐受中具有重要作用.
目的:探討嗎啡耐受後大鼠脊髓水平降鈣素基因相關肽抑製劑CGRP8.37鎮痛效應的變化及對降鈣素基因相關肽錶達的影響.方法:在大鼠脊髓蛛網膜下腔內埋管,應用熱闆法和Randall SelittoTest測量大鼠對傷害性熱刺激和機械刺激引起的後爪縮爪反應潛伏期(hindpaw withdrawl lantency,HWL)作為痛覺反應指標,應用免疫組織化學法觀察嗎啡耐受前、後及耐受恢複後大鼠脊髓揹角和揹根神經節中降鈣素基因相關肽免疫活性物質的變化.結果:在脊髓蛛網膜下腔註射10 nmol的CGRP8-37後,大鼠對傷害性熱刺激和機械刺激的縮爪反應潛伏期顯著增加,錶明在正常大鼠脊髓水平CGRP8-37具明確的鎮痛作用.在嗎啡耐受大鼠蛛網膜下腔註射10 nmol CGRP8-37後,大鼠對傷害性熱刺激和機械刺激的縮爪反應潛伏期顯著增加,錶明嗎啡耐受大鼠脊髓水平CGRP8-37具有明確的鎮痛作用.在嗎啡耐受恢複後,脊髓水平CGRP8-37具有鎮痛作用.與正常大鼠相比,在嗎啡耐受大鼠蛛網膜下腔註射同樣劑量的CGRP8.37所產生的鎮痛作用有顯著性下降,而在耐受恢複後,其作用基本恢複到正常水平.應用免疫組化方法,證實在L3～L5段脊髓揹角第Ⅰ、Ⅱ層中存在大量CGRP免疫活性纖維,在脊髓L3～L5段揹根神經節中存在大量的小到中等大小的CGRP免疫暘性的神經元.在嗎啡耐受後,L3～L5段脊髓揹角和L3～L5段揹根神經節中的CGRP免疫活性物質的含量明顯升高.耐受恢複後,揹根神經節中CGRP免疫活性物質的含量基本恢複到正常水平,脊髓揹角淺層中CGRP免疫活性物質的含量雖然有所下降,但仍稍高于正常水平.結論:在嗎啡耐受後,大鼠脊髓水平CGRP8.37的鎮痛作用及CGRP的含量都髮生瞭可塑性變化,提示CGRP在嗎啡耐受中具有重要作用.
목적:탐토마배내수후대서척수수평강개소기인상관태억제제CGRP8.37진통효응적변화급대강개소기인상관태표체적영향.방법:재대서척수주망막하강내매관,응용열판법화Randall SelittoTest측량대서대상해성열자격화궤계자격인기적후조축조반응잠복기(hindpaw withdrawl lantency,HWL)작위통각반응지표,응용면역조직화학법관찰마배내수전、후급내수회복후대서척수배각화배근신경절중강개소기인상관태면역활성물질적변화.결과:재척수주망막하강주사10 nmol적CGRP8-37후,대서대상해성열자격화궤계자격적축조반응잠복기현저증가,표명재정상대서척수수평CGRP8-37구명학적진통작용.재마배내수대서주망막하강주사10 nmol CGRP8-37후,대서대상해성열자격화궤계자격적축조반응잠복기현저증가,표명마배내수대서척수수평CGRP8-37구유명학적진통작용.재마배내수회복후,척수수평CGRP8-37구유진통작용.여정상대서상비,재마배내수대서주망막하강주사동양제량적CGRP8.37소산생적진통작용유현저성하강,이재내수회복후,기작용기본회복도정상수평.응용면역조화방법,증실재L3～L5단척수배각제Ⅰ、Ⅱ층중존재대량CGRP면역활성섬유,재척수L3～L5단배근신경절중존재대량적소도중등대소적CGRP면역양성적신경원.재마배내수후,L3～L5단척수배각화L3～L5단배근신경절중적CGRP면역활성물질적함량명현승고.내수회복후,배근신경절중CGRP면역활성물질적함량기본회복도정상수평,척수배각천층중CGRP면역활성물질적함량수연유소하강,단잉초고우정상수평.결론:재마배내수후,대서척수수평CGRP8.37적진통작용급CGRP적함량도발생료가소성변화,제시CGRP재마배내수중구유중요작용.
