赣南医学院学报
贛南醫學院學報
공남의학원학보
Journal of Gannan Medical University
2015年
3期
340-345,382
,共7页
幽门螺杆菌%炎症%血脂%颈动脉粥样硬化%根除Hp治疗
幽門螺桿菌%炎癥%血脂%頸動脈粥樣硬化%根除Hp治療
유문라간균%염증%혈지%경동맥죽양경화%근제Hp치료
目的:建立幽门螺杆菌感染的动脉粥样硬化的新西兰兔动物模型,并观察Hp对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成过程中的影响,探讨研究Hp在动脉粥样硬化发生及发展进程中的可能机制.方法:(1)取42只新西兰兔随机分成对照组和实验组,对照组使用标准饮食喂养,实验组采用高脂饮食喂养,6周后两组检测血脂,建立兔高脂血症模型;(2)建立模型后按照处理方式的不同将实验组随机分为高脂饮食组、Hp感染组、Hp治疗组.将Hp感染组及治疗组均同时感染Hp标准菌株Sydney Strain1(SS1),之后Hp治疗组给予药物根除Hp.三组在实验第6、8、12周分别检测血脂、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、超敏-C-反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及病理组织学观察,比较三组各项指标的差异.结果:(1)成功建立了兔的高脂血症动物模型,高脂饮食组的血脂水平在各时间点无明显改变,形成高脂血症稳态;(2)实验第8、12周时,Hp感染组与高脂饮食组、Hp治疗组相比,TC、TG、LDL-C、Hcy、hs-CRP及IL-6均增高及HDL-C降低(P＜0.05).(3)实验第8、12周,从大体及组织学观察,Hp感染组的脂质斑块较另外两组更加明显、内膜增厚幅度更大、泡沫细胞堆积排列程度更显著(P＜0.05).高脂饮食组与Hp治疗组比较无明显差异(P＞0.05).结论:Hp感染会促进兔的慢性炎症、增高血脂,同等高脂血症基础上,Hp感染可加重动脉粥样硬化病变程度,提示Hp感染促进动脉粥样硬化的机制可能为影响炎症反应及脂质代谢,根除Hp药物干预可降低炎症反应及血脂水平,进一步减缓颈动脉粥样硬化程度.
目的:建立幽門螺桿菌感染的動脈粥樣硬化的新西蘭兔動物模型,併觀察Hp對高脂飲食兔動脈粥樣硬化形成過程中的影響,探討研究Hp在動脈粥樣硬化髮生及髮展進程中的可能機製.方法:(1)取42隻新西蘭兔隨機分成對照組和實驗組,對照組使用標準飲食餵養,實驗組採用高脂飲食餵養,6週後兩組檢測血脂,建立兔高脂血癥模型;(2)建立模型後按照處理方式的不同將實驗組隨機分為高脂飲食組、Hp感染組、Hp治療組.將Hp感染組及治療組均同時感染Hp標準菌株Sydney Strain1(SS1),之後Hp治療組給予藥物根除Hp.三組在實驗第6、8、12週分彆檢測血脂、同型半胱氨痠(Homocysteine,Hcy)、超敏-C-反應蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及病理組織學觀察,比較三組各項指標的差異.結果:(1)成功建立瞭兔的高脂血癥動物模型,高脂飲食組的血脂水平在各時間點無明顯改變,形成高脂血癥穩態;(2)實驗第8、12週時,Hp感染組與高脂飲食組、Hp治療組相比,TC、TG、LDL-C、Hcy、hs-CRP及IL-6均增高及HDL-C降低(P＜0.05).(3)實驗第8、12週,從大體及組織學觀察,Hp感染組的脂質斑塊較另外兩組更加明顯、內膜增厚幅度更大、泡沫細胞堆積排列程度更顯著(P＜0.05).高脂飲食組與Hp治療組比較無明顯差異(P＞0.05).結論:Hp感染會促進兔的慢性炎癥、增高血脂,同等高脂血癥基礎上,Hp感染可加重動脈粥樣硬化病變程度,提示Hp感染促進動脈粥樣硬化的機製可能為影響炎癥反應及脂質代謝,根除Hp藥物榦預可降低炎癥反應及血脂水平,進一步減緩頸動脈粥樣硬化程度.
목적:건립유문라간균감염적동맥죽양경화적신서란토동물모형,병관찰Hp대고지음식토동맥죽양경화형성과정중적영향,탐토연구Hp재동맥죽양경화발생급발전진정중적가능궤제.방법:(1)취42지신서란토수궤분성대조조화실험조,대조조사용표준음식위양,실험조채용고지음식위양,6주후량조검측혈지,건립토고지혈증모형;(2)건립모형후안조처리방식적불동장실험조수궤분위고지음식조、Hp감염조、Hp치료조.장Hp감염조급치료조균동시감염Hp표준균주Sydney Strain1(SS1),지후Hp치료조급여약물근제Hp.삼조재실험제6、8、12주분별검측혈지、동형반광안산(Homocysteine,Hcy)、초민-C-반응단백(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)、백개소-6(interleukin-6,IL-6)급병리조직학관찰,비교삼조각항지표적차이.결과:(1)성공건립료토적고지혈증동물모형,고지음식조적혈지수평재각시간점무명현개변,형성고지혈증은태;(2)실험제8、12주시,Hp감염조여고지음식조、Hp치료조상비,TC、TG、LDL-C、Hcy、hs-CRP급IL-6균증고급HDL-C강저(P＜0.05).(3)실험제8、12주,종대체급조직학관찰,Hp감염조적지질반괴교령외량조경가명현、내막증후폭도경대、포말세포퇴적배렬정도경현저(P＜0.05).고지음식조여Hp치료조비교무명현차이(P＞0.05).결론:Hp감염회촉진토적만성염증、증고혈지,동등고지혈증기출상,Hp감염가가중동맥죽양경화병변정도,제시Hp감염촉진동맥죽양경화적궤제가능위영향염증반응급지질대사,근제Hp약물간예가강저염증반응급혈지수평,진일보감완경동맥죽양경화정도.
