海峡药学
海峽藥學
해협약학
Strait Pharmaceutical Journal
2015年
6期
36-37
,共2页
张震坤%邓暧繁%李倩雯%陈婕%曾素芬
張震坤%鄧曖繁%李倩雯%陳婕%曾素芬
장진곤%산애번%리천문%진첩%증소분
MAPK信号转导通路%银杏苦内酯%哮喘%Th1/Th2免疫
MAPK信號轉導通路%銀杏苦內酯%哮喘%Th1/Th2免疫
MAPK신호전도통로%은행고내지%효천%Th1/Th2면역
目的 探讨基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的银杏苦内酯调控哮喘小鼠Th1/Th2免疫偏移的机制.方法 采用卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型,根据不同的处理方法将其分为哮喘组、地塞米松干预组、银杏苦内酯干预组和对照组,HE染色观察小鼠肺组织结构,免疫组化检测p38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、促分裂原应力激活蛋白激酶(MSK1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达,ELISA测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰-γ(IFN-γ)水平.结果 与对照组银杏苦内酯干预组比较,哮喘组和地塞米松干预组p38和ERK阳性表达率均明显增高,比较差异具有统计学意义(P＜0.05),哮喘组和地塞米松干预组血清IL-4水平均明显增高,而血清IFN-γ水平均明显降低,比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MAPK信号转导通路可能参与了支气管哮喘的发病过程,银杏苦内酯可能通过下调MAPK相关蛋白表达而纠正Th1/Th2免疫偏移,减轻哮喘小鼠肺组织病理改变程度.
目的 探討基于絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉導通路的銀杏苦內酯調控哮喘小鼠Th1/Th2免疫偏移的機製.方法 採用卵蛋白緻敏和激髮建立慢性哮喘小鼠模型,根據不同的處理方法將其分為哮喘組、地塞米鬆榦預組、銀杏苦內酯榦預組和對照組,HE染色觀察小鼠肺組織結構,免疫組化檢測p38、細胞外信號調節蛋白激酶(ERK)、促分裂原應力激活蛋白激酶(MSK1)和覈轉錄因子-κB(NF-κB)的錶達,ELISA測定血清白細胞介素-4(IL-4)和榦擾-γ(IFN-γ)水平.結果 與對照組銀杏苦內酯榦預組比較,哮喘組和地塞米鬆榦預組p38和ERK暘性錶達率均明顯增高,比較差異具有統計學意義(P＜0.05),哮喘組和地塞米鬆榦預組血清IL-4水平均明顯增高,而血清IFN-γ水平均明顯降低,比較差異具有統計學意義(P＜0.05).結論 MAPK信號轉導通路可能參與瞭支氣管哮喘的髮病過程,銀杏苦內酯可能通過下調MAPK相關蛋白錶達而糾正Th1/Th2免疫偏移,減輕哮喘小鼠肺組織病理改變程度.
목적 탐토기우사렬원활화단백격매(MAPK)신호전도통로적은행고내지조공효천소서Th1/Th2면역편이적궤제.방법 채용란단백치민화격발건립만성효천소서모형,근거불동적처리방법장기분위효천조、지새미송간예조、은행고내지간예조화대조조,HE염색관찰소서폐조직결구,면역조화검측p38、세포외신호조절단백격매(ERK)、촉분렬원응력격활단백격매(MSK1)화핵전록인자-κB(NF-κB)적표체,ELISA측정혈청백세포개소-4(IL-4)화간우-γ(IFN-γ)수평.결과 여대조조은행고내지간예조비교,효천조화지새미송간예조p38화ERK양성표체솔균명현증고,비교차이구유통계학의의(P＜0.05),효천조화지새미송간예조혈청IL-4수평균명현증고,이혈청IFN-γ수평균명현강저,비교차이구유통계학의의(P＜0.05).결론 MAPK신호전도통로가능삼여료지기관효천적발병과정,은행고내지가능통과하조MAPK상관단백표체이규정Th1/Th2면역편이,감경효천소서폐조직병리개변정도.
