海峡药学
海峽藥學
해협약학
Strait Pharmaceutical Journal
2015年
6期
257-260
,共4页
黄芩素%自噬%α-核突触蛋白%PC12细胞
黃芩素%自噬%α-覈突觸蛋白%PC12細胞
황금소%자서%α-핵돌촉단백%PC12세포
目的 研究黄芩素是否可通过ALP通路降解转染PC12细胞内异常聚集α-syn;方法 诱导自噬,采用Western Blotting法检测黄芩素对自噬-溶酶体通路中LC3-Ⅱ、p62等蛋白的表达影响.结果 20μmol·L-1黄芩素处理24h可降低p62表达,增加LC3-Ⅱ表达,诱导自噬,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论 黄芩素可诱导自噬,增加异常聚集α-syn降解,可为PD治疗提供新的信号转导途径.
目的 研究黃芩素是否可通過ALP通路降解轉染PC12細胞內異常聚集α-syn;方法 誘導自噬,採用Western Blotting法檢測黃芩素對自噬-溶酶體通路中LC3-Ⅱ、p62等蛋白的錶達影響.結果 20μmol·L-1黃芩素處理24h可降低p62錶達,增加LC3-Ⅱ錶達,誘導自噬,與對照組相比有顯著性差異(P＜0.01).結論 黃芩素可誘導自噬,增加異常聚集α-syn降解,可為PD治療提供新的信號轉導途徑.
목적 연구황금소시부가통과ALP통로강해전염PC12세포내이상취집α-syn;방법 유도자서,채용Western Blotting법검측황금소대자서-용매체통로중LC3-Ⅱ、p62등단백적표체영향.결과 20μmol·L-1황금소처리24h가강저p62표체,증가LC3-Ⅱ표체,유도자서,여대조조상비유현저성차이(P＜0.01).결론 황금소가유도자서,증가이상취집α-syn강해,가위PD치료제공신적신호전도도경.
