中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio/Cerebrovascular Disease
2015年
7期
884-886
,共3页
动脉粥样硬化%化浊通脉方%小凹蛋白-1%亲环素A
動脈粥樣硬化%化濁通脈方%小凹蛋白-1%親環素A
동맥죽양경화%화탁통맥방%소요단백-1%친배소A
Huazhuo Tongmai decoction%atherosclerosis%caveolin-1%cyclophilin A
目的 研究化浊通脉方对动脉粥样硬化(AS)兔胆固醇跨膜逆转运关键蛋白小凹蛋白-1(cav 1)及亲环素A(CyclophilinA)的影响,探讨其通过促进胆固醇跨膜逆转运抗AS的可能机制.方法 40只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、中药复方组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔AS模型.造模、给药15周后取胸主动脉,HE染色观察各组动脉斑块形成,蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A表达量,实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定主动脉壁内cav-1及亲环素AmRNA表达量,观察实验药物对胆固醇逆向转运相关蛋白及mRNA表达的影响.结果 HE染色结果显示,模型组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药纽较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比模型组cav 1表达量明显下降(P＜0.01),与模型组相比,辛伐他汀组cav-1表达增加(P＜0.05),中药复方组cav-1表达量也有增加趋势,但无统计学意义;与对照组相比,模型组亲环素A表达明显增多(P ＜0.05),与模型组相比,中药复方组及辛伐他汀组亲环素A蛋白表达减少(P＜0.01).实时定量PCR结果显示,与对照组相比模型组cav-1 mRNA表达量明显减少(P＜0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及中药复方组cav-1 mRNA表达量明显增加(P＜0.01);模型组较对照组亲环素A mRNA表达量减少,但无统计学意义,辛伐他汀组及中药复方组较模型组相比亲环素A mRNA表达量明显增加(P ＜0.01).结论 化浊通脉方能够通过适度调节cav-1及亲环素A的表达,促进细胞内胆固醇流出,减少斑决中亲环素A的过度表达,减少AS血管壁内泡沫细胞及斑块的形成,最终达到抗AS的作用.
目的 研究化濁通脈方對動脈粥樣硬化(AS)兔膽固醇跨膜逆轉運關鍵蛋白小凹蛋白-1(cav 1)及親環素A(CyclophilinA)的影響,探討其通過促進膽固醇跨膜逆轉運抗AS的可能機製.方法 40隻新西蘭兔隨機分為空白對照組、模型組、中藥複方組、辛伐他汀組.採用單純高脂餵養法複製兔AS模型.造模、給藥15週後取胸主動脈,HE染色觀察各組動脈斑塊形成,蛋白印跡法(WB)測定主動脈壁內cav-1及親環素A錶達量,實時定量聚閤酶鏈式反應(Real-time PCR)測定主動脈壁內cav-1及親環素AmRNA錶達量,觀察實驗藥物對膽固醇逆嚮轉運相關蛋白及mRNA錶達的影響.結果 HE染色結果顯示,模型組兔胸主動脈管壁上粥樣斑塊形成明顯,各給藥紐較模型組有不同程度的改善.WB結果顯示,與對照組相比模型組cav 1錶達量明顯下降(P＜0.01),與模型組相比,辛伐他汀組cav-1錶達增加(P＜0.05),中藥複方組cav-1錶達量也有增加趨勢,但無統計學意義;與對照組相比,模型組親環素A錶達明顯增多(P ＜0.05),與模型組相比,中藥複方組及辛伐他汀組親環素A蛋白錶達減少(P＜0.01).實時定量PCR結果顯示,與對照組相比模型組cav-1 mRNA錶達量明顯減少(P＜0.01),與模型組相比,辛伐他汀組及中藥複方組cav-1 mRNA錶達量明顯增加(P＜0.01);模型組較對照組親環素A mRNA錶達量減少,但無統計學意義,辛伐他汀組及中藥複方組較模型組相比親環素A mRNA錶達量明顯增加(P ＜0.01).結論 化濁通脈方能夠通過適度調節cav-1及親環素A的錶達,促進細胞內膽固醇流齣,減少斑決中親環素A的過度錶達,減少AS血管壁內泡沫細胞及斑塊的形成,最終達到抗AS的作用.
목적 연구화탁통맥방대동맥죽양경화(AS)토담고순과막역전운관건단백소요단백-1(cav 1)급친배소A(CyclophilinA)적영향,탐토기통과촉진담고순과막역전운항AS적가능궤제.방법 40지신서란토수궤분위공백대조조、모형조、중약복방조、신벌타정조.채용단순고지위양법복제토AS모형.조모、급약15주후취흉주동맥,HE염색관찰각조동맥반괴형성,단백인적법(WB)측정주동맥벽내cav-1급친배소A표체량,실시정량취합매련식반응(Real-time PCR)측정주동맥벽내cav-1급친배소AmRNA표체량,관찰실험약물대담고순역향전운상관단백급mRNA표체적영향.결과 HE염색결과현시,모형조토흉주동맥관벽상죽양반괴형성명현,각급약뉴교모형조유불동정도적개선.WB결과현시,여대조조상비모형조cav 1표체량명현하강(P＜0.01),여모형조상비,신벌타정조cav-1표체증가(P＜0.05),중약복방조cav-1표체량야유증가추세,단무통계학의의;여대조조상비,모형조친배소A표체명현증다(P ＜0.05),여모형조상비,중약복방조급신벌타정조친배소A단백표체감소(P＜0.01).실시정량PCR결과현시,여대조조상비모형조cav-1 mRNA표체량명현감소(P＜0.01),여모형조상비,신벌타정조급중약복방조cav-1 mRNA표체량명현증가(P＜0.01);모형조교대조조친배소A mRNA표체량감소,단무통계학의의,신벌타정조급중약복방조교모형조상비친배소A mRNA표체량명현증가(P ＜0.01).결론 화탁통맥방능구통과괄도조절cav-1급친배소A적표체,촉진세포내담고순류출,감소반결중친배소A적과도표체,감소AS혈관벽내포말세포급반괴적형성,최종체도항AS적작용.
