山东医药
山東醫藥
산동의약
Shandong Medical Journal
2015年
32期
28-29
,共2页
成永霞%孙立新%张大伟%徐彪%郭素芬%刘贵波
成永霞%孫立新%張大偉%徐彪%郭素芬%劉貴波
성영하%손립신%장대위%서표%곽소분%류귀파
心肌细胞%T0901317%肝脏X受体%高血糖%细胞凋亡
心肌細胞%T0901317%肝髒X受體%高血糖%細胞凋亡
심기세포%T0901317%간장X수체%고혈당%세포조망
目的:观察肝脏X受体α( LXRα)对高糖所致心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的H9c2大鼠心肌细胞随机分为5组,空白组、低T0组、中T0组、高T0组分别用二甲基亚砜及5、10、20μmol/L的LXRα激动剂T0901317预处理12 h,高糖对照组不处理;之后低T0组、中T0组、高T0组、高糖对照组用33 mmol/L的高糖浸润24 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白相对表达量。结果空白组、低T0组、中T0组、高T0组、高糖对照组细胞凋亡率分别为10.67%±0.82%、29.53%±4.21%、19.76%±2.80%、15.15%±1.90%、34.09%±5.32%;多组间比较,P<0.05;低T0组、高糖对照组与空白组比较,P均<0.01;中T0组、高T0组与高糖对照组比较,P均<0.05。与空白组比较,低T0组、中T0组、高T0组、高糖对照组Bcl-2表达均降低,Bax和Caspase-3表达均增加,P均<0.05;与中T0组、高T0组比较,高糖对照组上述指标变化更明显,P均<0.05;低T0组与高糖对照组上述指标比较,P均>0.05。结论中、高浓度LXRα可抑制高糖所致的心肌细胞凋亡,其机制可能与降低Bax、Caspase-3表达和增加Bcl-2表达有关。
目的:觀察肝髒X受體α( LXRα)對高糖所緻心肌細胞凋亡的影響,併探討其機製。方法將對數生長期的H9c2大鼠心肌細胞隨機分為5組,空白組、低T0組、中T0組、高T0組分彆用二甲基亞砜及5、10、20μmol/L的LXRα激動劑T0901317預處理12 h,高糖對照組不處理;之後低T0組、中T0組、高T0組、高糖對照組用33 mmol/L的高糖浸潤24 h。採用流式細胞儀檢測細胞凋亡率,Western blotting法檢測細胞Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白相對錶達量。結果空白組、低T0組、中T0組、高T0組、高糖對照組細胞凋亡率分彆為10.67%±0.82%、29.53%±4.21%、19.76%±2.80%、15.15%±1.90%、34.09%±5.32%;多組間比較,P<0.05;低T0組、高糖對照組與空白組比較,P均<0.01;中T0組、高T0組與高糖對照組比較,P均<0.05。與空白組比較,低T0組、中T0組、高T0組、高糖對照組Bcl-2錶達均降低,Bax和Caspase-3錶達均增加,P均<0.05;與中T0組、高T0組比較,高糖對照組上述指標變化更明顯,P均<0.05;低T0組與高糖對照組上述指標比較,P均>0.05。結論中、高濃度LXRα可抑製高糖所緻的心肌細胞凋亡,其機製可能與降低Bax、Caspase-3錶達和增加Bcl-2錶達有關。
목적:관찰간장X수체α( LXRα)대고당소치심기세포조망적영향,병탐토기궤제。방법장대수생장기적H9c2대서심기세포수궤분위5조,공백조、저T0조、중T0조、고T0조분별용이갑기아풍급5、10、20μmol/L적LXRα격동제T0901317예처리12 h,고당대조조불처리;지후저T0조、중T0조、고T0조、고당대조조용33 mmol/L적고당침윤24 h。채용류식세포의검측세포조망솔,Western blotting법검측세포Bcl-2、Bax화Caspase-3단백상대표체량。결과공백조、저T0조、중T0조、고T0조、고당대조조세포조망솔분별위10.67%±0.82%、29.53%±4.21%、19.76%±2.80%、15.15%±1.90%、34.09%±5.32%;다조간비교,P<0.05;저T0조、고당대조조여공백조비교,P균<0.01;중T0조、고T0조여고당대조조비교,P균<0.05。여공백조비교,저T0조、중T0조、고T0조、고당대조조Bcl-2표체균강저,Bax화Caspase-3표체균증가,P균<0.05;여중T0조、고T0조비교,고당대조조상술지표변화경명현,P균<0.05;저T0조여고당대조조상술지표비교,P균>0.05。결론중、고농도LXRα가억제고당소치적심기세포조망,기궤제가능여강저Bax、Caspase-3표체화증가Bcl-2표체유관。