中国现代普通外科进展
中國現代普通外科進展
중국현대보통외과진전
Chinese Journal of Current Advances in General Surgery
2015年
8期
589-592
,共4页
喻苗%金镭%吕艳锋%禹化龙%王建新
喻苗%金鐳%呂豔鋒%禹化龍%王建新
유묘%금뢰%려염봉%우화룡%왕건신
缺血再灌注%小肠%虾青素%大鼠
缺血再灌註%小腸%蝦青素%大鼠
결혈재관주%소장%하청소%대서
Ischemia reperfusion%Intestinine%Astaxanthin%Rat
目的:探讨天然虾青素(ATX)对实验性大鼠肠缺血再灌注损伤的保护及作用机制.方法:48只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(ⅡR组)、高剂量ATX治疗组、低剂量ATX治疗组4组.Sham组仅分离肠系膜上动脉(SMA)而不夹闭;ⅡR组与ATX组于分离SMA后利用无损伤血管夹夹闭根部30 min、再灌注60 min诱导缺血再灌注损伤.两ATX治疗组分别于术前2d给予ATX灌胃,剂量分别为100 mg/(kg·d)和50 mg (kg·d),连续灌胃2 d;Sham组及ⅡR组则均于同期给予相同剂量的生理盐水灌胃.4组大鼠于术后6h处死,比较小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平及血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-6水平变化.结果:与Sham组及ⅡR组比较,两ATX治疗组小肠组织MDA水平、MPO活性及血清TNF-α、IL-1 β、IL-6明显下降(P＜0.05),而SOD活性则有明显上升(P＜0.05),且高剂量组作用较低剂量组明显.结论:ATX可以减轻肠缺血再灌注损伤而起保护作用,其机制可能与抗氧化及抑制炎症反应相关.
目的:探討天然蝦青素(ATX)對實驗性大鼠腸缺血再灌註損傷的保護及作用機製.方法:48隻成年健康雄性SD大鼠隨機分為假手術組(Sham組)、腸缺血再灌註組(ⅡR組)、高劑量ATX治療組、低劑量ATX治療組4組.Sham組僅分離腸繫膜上動脈(SMA)而不夾閉;ⅡR組與ATX組于分離SMA後利用無損傷血管夾夾閉根部30 min、再灌註60 min誘導缺血再灌註損傷.兩ATX治療組分彆于術前2d給予ATX灌胃,劑量分彆為100 mg/(kg·d)和50 mg (kg·d),連續灌胃2 d;Sham組及ⅡR組則均于同期給予相同劑量的生理鹽水灌胃.4組大鼠于術後6h處死,比較小腸組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)水平及血清中腫瘤壞死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-6水平變化.結果:與Sham組及ⅡR組比較,兩ATX治療組小腸組織MDA水平、MPO活性及血清TNF-α、IL-1 β、IL-6明顯下降(P＜0.05),而SOD活性則有明顯上升(P＜0.05),且高劑量組作用較低劑量組明顯.結論:ATX可以減輕腸缺血再灌註損傷而起保護作用,其機製可能與抗氧化及抑製炎癥反應相關.
목적:탐토천연하청소(ATX)대실험성대서장결혈재관주손상적보호급작용궤제.방법:48지성년건강웅성SD대서수궤분위가수술조(Sham조)、장결혈재관주조(ⅡR조)、고제량ATX치료조、저제량ATX치료조4조.Sham조부분리장계막상동맥(SMA)이불협폐;ⅡR조여ATX조우분리SMA후이용무손상혈관협협폐근부30 min、재관주60 min유도결혈재관주손상.량ATX치료조분별우술전2d급여ATX관위,제량분별위100 mg/(kg·d)화50 mg (kg·d),련속관위2 d;Sham조급ⅡR조칙균우동기급여상동제량적생리염수관위.4조대서우술후6h처사,비교소장조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、수과양화물매(MPO)수평급혈청중종류배사인자(TNF)-α、IL-1β、IL-6수평변화.결과:여Sham조급ⅡR조비교,량ATX치료조소장조직MDA수평、MPO활성급혈청TNF-α、IL-1 β、IL-6명현하강(P＜0.05),이SOD활성칙유명현상승(P＜0.05),차고제량조작용교저제량조명현.결론:ATX가이감경장결혈재관주손상이기보호작용,기궤제가능여항양화급억제염증반응상관.
