CAJ | 학술논문

目的：研究电针对异氟醚诱使的APPswe／PS1dE9双转基因小鼠（ AD小鼠）海马区caspase－3、β－淀粉样前体蛋白（β－Amyloid precursor protein，APP）及β淀粉样蛋白（ amyloidβ－protein，Aβ）的异常表达的影响，探讨电针发挥神经保护作用的可能机制。方法6月龄阿尔茨海默病小鼠及同龄野生小鼠随机分为野生小鼠对照组（W－Con）、AD小鼠对照组（T－Con）、AD小鼠异氟醚组（T－Iso）和AD小鼠电针组（T－EA），每组8只。T－EA组进行连续3 d的电针处理；随后T－Iso组和T－EA组采用1.2％的异氟醚麻醉4 h。异氟醚处理后2 h取材，Western blot法检测海马区APP及caspase－3的表达，免疫组化法检测海马区Aβ的表达情况。结果 T－EA组caspase－3的表达低于T－Iso组达137.44％（ P＜0.05）；T－EA组膜结合蛋白C83（ APP－C83）的表达高于T－Iso组达23.53％（P＜0.05）；T－EA组APP－C99的表达低于T－Iso组达27.29％（P＜0.05）。结论电针可通过减少异氟醚诱使的AD小鼠海马区caspase－3及APP－C99的异常表达，进而减轻神经元凋亡及老年斑的形成和积聚，延缓AD的发生和发展。
목적：연구전침대이불미유사적APPswe／PS1dE9쌍전기인소서（ AD소서）해마구caspase－3、β－정분양전체단백（β－Amyloid precursor protein，APP）급β정분양단백（ amyloidβ－protein，Aβ）적이상표체적영향，탐토전침발휘신경보호작용적가능궤제。방법6월령아이자해묵병소서급동령야생소서수궤분위야생소서대조조（W－Con）、AD소서대조조（T－Con）、AD소서이불미조（T－Iso）화AD소서전침조（T－EA），매조8지。T－EA조진행련속3 d적전침처리；수후T－Iso조화T－EA조채용1.2％적이불미마취4 h。이불미처리후2 h취재，Western blot법검측해마구APP급caspase－3적표체，면역조화법검측해마구Aβ적표체정황。결과 T－EA조caspase－3적표체저우T－Iso조체137.44％（ P＜0.05）；T－EA조막결합단백C83（ APP－C83）적표체고우T－Iso조체23.53％（P＜0.05）；T－EA조APP－C99적표체저우T－Iso조체27.29％（P＜0.05）。결론전침가통과감소이불미유사적AD소서해마구caspase－3급APP－C99적이상표체，진이감경신경원조망급노년반적형성화적취，연완AD적발생화발전。