广东医学
廣東醫學
엄동의학
Guangdong Medical Journal
2015年
16期
2491-2494
,共4页
张元元%李正金%赵立仙%李云%王光明
張元元%李正金%趙立仙%李雲%王光明
장원원%리정금%조립선%리운%왕광명
脑缺血%Fenofibrate%Apocinin%还原型辅酶Ⅱ%超氧化物歧化酶
腦缺血%Fenofibrate%Apocinin%還原型輔酶Ⅱ%超氧化物歧化酶
뇌결혈%Fenofibrate%Apocinin%환원형보매Ⅱ%초양화물기화매
目的:探讨Fenofibrate( Feno)和Apocinin( Apo)联合应用在脑缺血中的神经保护作用。方法在脑缺血动物模型中给予Feno( Feno组)、Apo( Apo组)及Feno+Apo( Feno+Apo组)干预,以羧甲基纤维素钠( CMC)为对照( CMC组)。应用实时荧光定量PCR分析SOD1、2、3和NADPH的亚基NOX2 mRNA表达,检测SODs和NADPH oxisase酶活性改变以及ROS含量分析。结果与CMC组比较,Feno组、Apo组及Feno+Apo组脑坏死面积均明显减小(P=0.000),Feno组和Feno+Apo组SOD1、2、3的mRNA及其SODs酶活性升高(P=0.000);Feno组、Apo组及Feno+Apo组NOX2 mRNA表达以及NADPH oxisase 酶活性降低, ROS的含量减少( P=0.000)。结论 Feno通过促进SODs mRNA的表达和活性以及抑制NADPH oxidase mRNA的表达和酶的活性,而Apo仅通过抑制NADPH oxidase mRNA的表达和酶的活性以保护脑组织的缺血损伤,而两者联合应用不能够起到加强作用。
目的:探討Fenofibrate( Feno)和Apocinin( Apo)聯閤應用在腦缺血中的神經保護作用。方法在腦缺血動物模型中給予Feno( Feno組)、Apo( Apo組)及Feno+Apo( Feno+Apo組)榦預,以羧甲基纖維素鈉( CMC)為對照( CMC組)。應用實時熒光定量PCR分析SOD1、2、3和NADPH的亞基NOX2 mRNA錶達,檢測SODs和NADPH oxisase酶活性改變以及ROS含量分析。結果與CMC組比較,Feno組、Apo組及Feno+Apo組腦壞死麵積均明顯減小(P=0.000),Feno組和Feno+Apo組SOD1、2、3的mRNA及其SODs酶活性升高(P=0.000);Feno組、Apo組及Feno+Apo組NOX2 mRNA錶達以及NADPH oxisase 酶活性降低, ROS的含量減少( P=0.000)。結論 Feno通過促進SODs mRNA的錶達和活性以及抑製NADPH oxidase mRNA的錶達和酶的活性,而Apo僅通過抑製NADPH oxidase mRNA的錶達和酶的活性以保護腦組織的缺血損傷,而兩者聯閤應用不能夠起到加彊作用。
목적:탐토Fenofibrate( Feno)화Apocinin( Apo)연합응용재뇌결혈중적신경보호작용。방법재뇌결혈동물모형중급여Feno( Feno조)、Apo( Apo조)급Feno+Apo( Feno+Apo조)간예,이최갑기섬유소납( CMC)위대조( CMC조)。응용실시형광정량PCR분석SOD1、2、3화NADPH적아기NOX2 mRNA표체,검측SODs화NADPH oxisase매활성개변이급ROS함량분석。결과여CMC조비교,Feno조、Apo조급Feno+Apo조뇌배사면적균명현감소(P=0.000),Feno조화Feno+Apo조SOD1、2、3적mRNA급기SODs매활성승고(P=0.000);Feno조、Apo조급Feno+Apo조NOX2 mRNA표체이급NADPH oxisase 매활성강저, ROS적함량감소( P=0.000)。결론 Feno통과촉진SODs mRNA적표체화활성이급억제NADPH oxidase mRNA적표체화매적활성,이Apo부통과억제NADPH oxidase mRNA적표체화매적활성이보호뇌조직적결혈손상,이량자연합응용불능구기도가강작용。