广东医学
廣東醫學
엄동의학
Guangdong Medical Journal
2015年
16期
2484-2487
,共4页
陈晓兰%丁颖%秦鑫%田南南%兰天%刘冰%王希成
陳曉蘭%丁穎%秦鑫%田南南%蘭天%劉冰%王希成
진효란%정영%진흠%전남남%란천%류빙%왕희성
食管鳞癌%S100A9%耐药%顺铂
食管鱗癌%S100A9%耐藥%順鉑
식관린암%S100A9%내약%순박
目的:研究S100A9是否参与食管鳞癌细胞顺铂耐药过程。方法建立食管鳞癌及其耐药株( KYSE140细胞)。分为Control vector组、vector+cisplatin、S100A9 vector组、S100A9 vector+cisplatin组。 Control vector组为细胞转染空白质粒对照,vector+cisplatin组为细胞转染空白质粒对照并加入顺铂处理,S100A9 vector组为细胞转染S100A9质粒, S100A9 vector+cisplatin组为细胞转染S100A9质粒并加入顺铂处理。 MTT观察顺铂的细胞毒性。 Western blot检测蛋白表达。结果 Western blot结果显示,与单纯的食管鳞癌细胞株相比,S100A9在食管鳞癌耐药细胞中的表达显著增加。 MTT结果显示,与顺铂治疗组相比,过表达S100A9可显著降低顺铂的细胞毒性作用( P<0.01);与过表达S100A9组相比,沉默经典的S100A9受体-RAGE受体对过表达S100A9所引起的顺铂细胞毒性降低的效应没有作用(P>0.05)。 Western blot结果显示KYSE140细胞中主要表达的NOX亚型是NOX5,此外还有NOX2表达。 MTT结果显示,与过表达S100A9的KYSE140细胞相比,NOX抑制剂DPI可显著逆转过表达S100A9所引起的顺铂细胞毒性降低效应( P<0.01)。结论 S100A9可能通过激活NOX通路,介导食管鳞癌细胞顺铂耐药机制。
目的:研究S100A9是否參與食管鱗癌細胞順鉑耐藥過程。方法建立食管鱗癌及其耐藥株( KYSE140細胞)。分為Control vector組、vector+cisplatin、S100A9 vector組、S100A9 vector+cisplatin組。 Control vector組為細胞轉染空白質粒對照,vector+cisplatin組為細胞轉染空白質粒對照併加入順鉑處理,S100A9 vector組為細胞轉染S100A9質粒, S100A9 vector+cisplatin組為細胞轉染S100A9質粒併加入順鉑處理。 MTT觀察順鉑的細胞毒性。 Western blot檢測蛋白錶達。結果 Western blot結果顯示,與單純的食管鱗癌細胞株相比,S100A9在食管鱗癌耐藥細胞中的錶達顯著增加。 MTT結果顯示,與順鉑治療組相比,過錶達S100A9可顯著降低順鉑的細胞毒性作用( P<0.01);與過錶達S100A9組相比,沉默經典的S100A9受體-RAGE受體對過錶達S100A9所引起的順鉑細胞毒性降低的效應沒有作用(P>0.05)。 Western blot結果顯示KYSE140細胞中主要錶達的NOX亞型是NOX5,此外還有NOX2錶達。 MTT結果顯示,與過錶達S100A9的KYSE140細胞相比,NOX抑製劑DPI可顯著逆轉過錶達S100A9所引起的順鉑細胞毒性降低效應( P<0.01)。結論 S100A9可能通過激活NOX通路,介導食管鱗癌細胞順鉑耐藥機製。
목적:연구S100A9시부삼여식관린암세포순박내약과정。방법건립식관린암급기내약주( KYSE140세포)。분위Control vector조、vector+cisplatin、S100A9 vector조、S100A9 vector+cisplatin조。 Control vector조위세포전염공백질립대조,vector+cisplatin조위세포전염공백질립대조병가입순박처리,S100A9 vector조위세포전염S100A9질립, S100A9 vector+cisplatin조위세포전염S100A9질립병가입순박처리。 MTT관찰순박적세포독성。 Western blot검측단백표체。결과 Western blot결과현시,여단순적식관린암세포주상비,S100A9재식관린암내약세포중적표체현저증가。 MTT결과현시,여순박치료조상비,과표체S100A9가현저강저순박적세포독성작용( P<0.01);여과표체S100A9조상비,침묵경전적S100A9수체-RAGE수체대과표체S100A9소인기적순박세포독성강저적효응몰유작용(P>0.05)。 Western blot결과현시KYSE140세포중주요표체적NOX아형시NOX5,차외환유NOX2표체。 MTT결과현시,여과표체S100A9적KYSE140세포상비,NOX억제제DPI가현저역전과표체S100A9소인기적순박세포독성강저효응( P<0.01)。결론 S100A9가능통과격활NOX통로,개도식관린암세포순박내약궤제。