医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
Journal of Clinical Research
2015年
7期
1373-1375
,共3页
血红素氧化酶(脱环)%KATP通道%缺血预处理,心肌%心肌再灌注损伤/预防和控制%吗啡
血紅素氧化酶(脫環)%KATP通道%缺血預處理,心肌%心肌再灌註損傷/預防和控製%嗎啡
혈홍소양화매(탈배)%KATP통도%결혈예처리,심기%심기재관주손상/예방화공제%마배
Heme Oxygenase (Decyclizing)%KATP Channels%Ischemic Preconditioning,Myocardial%Myocardial Reperfusion Injury/PC%Morphine
【目的】研究血红素氧合酶‐1（HO‐1）和线粒体ATP敏感性钾（Mitochondrial KATP ，mitoKATP ）通道与吗啡预处理的延迟性心肌保护作用的关系。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为5组。IR组（A组），腹腔注射生理盐水5 mL ，24 h后行心肌缺血再灌注（IR）；Mor组（B组），腹腔注射吗啡3 mg／kg（用生理盐水稀释至5 mL），24 h后行心肌IR；HO‐1阻滞剂（ZnPP‐IX）＋ Mor组（C组），腹腔注射ZnPP‐IX 20μg／kg ，30 min后腹腔注射吗啡3 mg／kg ，24 h后行心肌IR；mitoKATP通道阻滞剂（5‐HD）＋Mor组（D组），腹腔注射5‐HD 5 mg／kg ，20 min后腹腔注射吗啡3 mg／kg ，24 h后行心肌IR；Mor＋5‐HD组（E组），腹腔注射吗啡3 mg／kg ，24 h后行IR ，但在缺血前10 min腹腔注射5‐HD 5 mg／kg。各组于缺血前、缺血25 min、再灌注30、60、120 min记录大鼠心率（HR ）、平均动脉压（MAP）。心肌缺血再灌注结束即刻采用 EB ／TTC双重染色，称重法测定心肌梗死面积，比较各组心肌梗死面积发生情况。【结果】和A组相比，B组心肌梗死面积明显减小，且差异有显著性（ P＜0．05）；C组、D组和E组心肌梗死面积无明显差异（ P ＞0．05）。【结论】HO‐1和mitoKATP通道参与了吗啡预处理的延迟性心肌保护作用；mitoKATP通道既是启动因子又是效应器。
【目的】研究血紅素氧閤酶‐1（HO‐1）和線粒體ATP敏感性鉀（Mitochondrial KATP ，mitoKATP ）通道與嗎啡預處理的延遲性心肌保護作用的關繫。【方法】雄性Wistar大鼠隨機分為5組。IR組（A組），腹腔註射生理鹽水5 mL ，24 h後行心肌缺血再灌註（IR）；Mor組（B組），腹腔註射嗎啡3 mg／kg（用生理鹽水稀釋至5 mL），24 h後行心肌IR；HO‐1阻滯劑（ZnPP‐IX）＋ Mor組（C組），腹腔註射ZnPP‐IX 20μg／kg ，30 min後腹腔註射嗎啡3 mg／kg ，24 h後行心肌IR；mitoKATP通道阻滯劑（5‐HD）＋Mor組（D組），腹腔註射5‐HD 5 mg／kg ，20 min後腹腔註射嗎啡3 mg／kg ，24 h後行心肌IR；Mor＋5‐HD組（E組），腹腔註射嗎啡3 mg／kg ，24 h後行IR ，但在缺血前10 min腹腔註射5‐HD 5 mg／kg。各組于缺血前、缺血25 min、再灌註30、60、120 min記錄大鼠心率（HR ）、平均動脈壓（MAP）。心肌缺血再灌註結束即刻採用 EB ／TTC雙重染色，稱重法測定心肌梗死麵積，比較各組心肌梗死麵積髮生情況。【結果】和A組相比，B組心肌梗死麵積明顯減小，且差異有顯著性（ P＜0．05）；C組、D組和E組心肌梗死麵積無明顯差異（ P ＞0．05）。【結論】HO‐1和mitoKATP通道參與瞭嗎啡預處理的延遲性心肌保護作用；mitoKATP通道既是啟動因子又是效應器。
【목적】연구혈홍소양합매‐1（HO‐1）화선립체ATP민감성갑（Mitochondrial KATP ，mitoKATP ）통도여마배예처리적연지성심기보호작용적관계。【방법】웅성Wistar대서수궤분위5조。IR조（A조），복강주사생리염수5 mL ，24 h후행심기결혈재관주（IR）；Mor조（B조），복강주사마배3 mg／kg（용생리염수희석지5 mL），24 h후행심기IR；HO‐1조체제（ZnPP‐IX）＋ Mor조（C조），복강주사ZnPP‐IX 20μg／kg ，30 min후복강주사마배3 mg／kg ，24 h후행심기IR；mitoKATP통도조체제（5‐HD）＋Mor조（D조），복강주사5‐HD 5 mg／kg ，20 min후복강주사마배3 mg／kg ，24 h후행심기IR；Mor＋5‐HD조（E조），복강주사마배3 mg／kg ，24 h후행IR ，단재결혈전10 min복강주사5‐HD 5 mg／kg。각조우결혈전、결혈25 min、재관주30、60、120 min기록대서심솔（HR ）、평균동맥압（MAP）。심기결혈재관주결속즉각채용 EB ／TTC쌍중염색，칭중법측정심기경사면적，비교각조심기경사면적발생정황。【결과】화A조상비，B조심기경사면적명현감소，차차이유현저성（ P＜0．05）；C조、D조화E조심기경사면적무명현차이（ P ＞0．05）。【결론】HO‐1화mitoKATP통도삼여료마배예처리적연지성심기보호작용；mitoKATP통도기시계동인자우시효응기。
[Objective] To explore whether heme oxygenase‐1 (HO‐1) and mitochondrial ATP sensitive potas‐sium (mitoKATP ) channel are involved in morphine‐induced delayed cardioprotection .[Methods] Wistar rats were randomly divided into 5 groups .And 25 min regional ischemia plus 2 h reperfusion (IR) at 24 h post‐treatment of 0 .9% sodium chloride 5 mL in group IR;morphine 3mg/kg in group Mor ;HO‐1inhibitor ZnPP‐IX 20μg/kg plus morphine 3 mg/kg in group ZnPP+ Mor;mitoKATP channel antagonist 5‐hydroxydecanoic acid (5‐HD) 5 mg/kg plus morphine 3 mg/kg in group 5‐HD+Mor .In group Mor+5‐HD ,IR 24 h after morphine 3mg/kg and 10 min after 5‐HD 5 mg/kg .Heart rate (HR) and mean arterial blood pressure (MAP) were recorded at pre‐ischemia , 30 ,60 ,120 min post‐reperfusion .Infarct size (percentage area at risk) was assessed at the end of reperfusion .[Results] No statistical differences in HR or MAP existed among five groups .Infarct size was 60 .0% ± 10 .5% in group IR .Pretreatment with morphine reduced infarct size to 27 .4% ± 8 .2% after 24 h in group Mor .The reduc‐tion of infarct size by morphine was abolished by 5‐HD given either before morphine application or before ischemia . And cardioprotection was abolished by ZnPP‐IX given before morphine in group ZnPP+Mor .[Conclusion]Both HO‐1 and mitoKATP are probably involved in delayed cardioprotection evoked by morphine .And mitoKATP channel may serve as both a trigger and a effector in cardioprotection .
