浙江医学
浙江醫學
절강의학
Zhejiang Medical Journal
2015年
16期
1363-1366
,共4页
陈福春%潘琦%傅品%陆富年%陈洪雷
陳福春%潘琦%傅品%陸富年%陳洪雷
진복춘%반기%부품%륙부년%진홍뢰
肺腺癌%窖蛋白1%乳酸脱氢酶B%丙酮酸激酶2%肿瘤能量代谢
肺腺癌%窖蛋白1%乳痠脫氫酶B%丙酮痠激酶2%腫瘤能量代謝
폐선암%교단백1%유산탈경매B%병동산격매2%종류능량대사
Pulmonary adenocarcinoma%Caveolin-1%L-lactate dehydrogenase B%Pyruvate kinase M2%Tumor energy metabolism
目的 探讨基质窖蛋白1(Cav-1)、乳酸脱氢酶B(LDH-B)和丙酮酸激酶2(PKM2)在人肺腺癌(PAC)组织中的表达并分析3者的相关性及其临床意义.方法 采用量子点免疫荧光组织化学(QDs-IHC)技术检测68例PAC组织和16例非癌性肺组织中基质Cav-1、LDH-B和PKM2的表达情况.结果 基质Cav-1在PAC组织的阳性率为58.8％,与非癌变肺组织的阳性率100％相比,差异有统计学意义(P＜0.05).肺腺癌组织中LDH-B和PKM2的阳性率分别为76.5％、70.6％,均高于非癌性肺组织(均P＜0.05).PAC中、低分化组PKM2的阳性率均高于高分化组(均P＜0.05).结论 基质Cav-1缺失,LDH-B、PKM2的高表达可能促进PAC的恶性进展.
目的 探討基質窖蛋白1(Cav-1)、乳痠脫氫酶B(LDH-B)和丙酮痠激酶2(PKM2)在人肺腺癌(PAC)組織中的錶達併分析3者的相關性及其臨床意義.方法 採用量子點免疫熒光組織化學(QDs-IHC)技術檢測68例PAC組織和16例非癌性肺組織中基質Cav-1、LDH-B和PKM2的錶達情況.結果 基質Cav-1在PAC組織的暘性率為58.8％,與非癌變肺組織的暘性率100％相比,差異有統計學意義(P＜0.05).肺腺癌組織中LDH-B和PKM2的暘性率分彆為76.5％、70.6％,均高于非癌性肺組織(均P＜0.05).PAC中、低分化組PKM2的暘性率均高于高分化組(均P＜0.05).結論 基質Cav-1缺失,LDH-B、PKM2的高錶達可能促進PAC的噁性進展.
목적 탐토기질교단백1(Cav-1)、유산탈경매B(LDH-B)화병동산격매2(PKM2)재인폐선암(PAC)조직중적표체병분석3자적상관성급기림상의의.방법 채용양자점면역형광조직화학(QDs-IHC)기술검측68례PAC조직화16례비암성폐조직중기질Cav-1、LDH-B화PKM2적표체정황.결과 기질Cav-1재PAC조직적양성솔위58.8％,여비암변폐조직적양성솔100％상비,차이유통계학의의(P＜0.05).폐선암조직중LDH-B화PKM2적양성솔분별위76.5％、70.6％,균고우비암성폐조직(균P＜0.05).PAC중、저분화조PKM2적양성솔균고우고분화조(균P＜0.05).결론 기질Cav-1결실,LDH-B、PKM2적고표체가능촉진PAC적악성진전.
