安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
Acta Universitatis Medicinalis Anhui
2015年
9期
1276-1280
,共5页
黄连素%MCF-7%增殖%凋亡%JAK2/STAT3
黃連素%MCF-7%增殖%凋亡%JAK2/STAT3
황련소%MCF-7%증식%조망%JAK2/STAT3
berberine%MCF-7%proliferation%apoptosis%JAK2/STAT3
目的 研究黄连素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡的影响以及机制. 方法 用不同浓度的黄连素 (0、10、20、40) g/ml处理人乳腺癌细胞株MCF-7,细胞培养72 h后,MTT法检测 MCF-7 细胞增殖抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡的影响;Western blot法检测JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、 Bax、 Bcl-2、 Cleavage-PARP 和 Cleavage-Caspase3表达. 结果 黄连素呈浓度依赖性地诱导MCF-7细胞的增值抑制和凋亡,上调Bax、Cleavage-PARP和Cleav-age-Caspase3表达,下调 p-JAK2、p-STAT3 和 Bcl-2,对 JAK2和STAT3表达无明显影响. 但高表达p-STAT3的MCF-7细胞可以抑制黄连素的减少增殖和促进凋亡作用. 结论 黄连素诱导MCF-7细胞增殖抑制和凋亡的机制可能是通过调节JAK2/STAT3信号通路.
目的 研究黃連素對人乳腺癌細胞株MCF-7的增殖和凋亡的影響以及機製. 方法 用不同濃度的黃連素 (0、10、20、40) g/ml處理人乳腺癌細胞株MCF-7,細胞培養72 h後,MTT法檢測 MCF-7 細胞增殖抑製率;流式細胞術檢測MCF-7細胞凋亡的影響;Western blot法檢測JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、 Bax、 Bcl-2、 Cleavage-PARP 和 Cleavage-Caspase3錶達. 結果 黃連素呈濃度依賴性地誘導MCF-7細胞的增值抑製和凋亡,上調Bax、Cleavage-PARP和Cleav-age-Caspase3錶達,下調 p-JAK2、p-STAT3 和 Bcl-2,對 JAK2和STAT3錶達無明顯影響. 但高錶達p-STAT3的MCF-7細胞可以抑製黃連素的減少增殖和促進凋亡作用. 結論 黃連素誘導MCF-7細胞增殖抑製和凋亡的機製可能是通過調節JAK2/STAT3信號通路.
목적 연구황련소대인유선암세포주MCF-7적증식화조망적영향이급궤제. 방법 용불동농도적황련소 (0、10、20、40) g/ml처리인유선암세포주MCF-7,세포배양72 h후,MTT법검측 MCF-7 세포증식억제솔;류식세포술검측MCF-7세포조망적영향;Western blot법검측JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、 Bax、 Bcl-2、 Cleavage-PARP 화 Cleavage-Caspase3표체. 결과 황련소정농도의뢰성지유도MCF-7세포적증치억제화조망,상조Bax、Cleavage-PARP화Cleav-age-Caspase3표체,하조 p-JAK2、p-STAT3 화 Bcl-2,대 JAK2화STAT3표체무명현영향. 단고표체p-STAT3적MCF-7세포가이억제황련소적감소증식화촉진조망작용. 결론 황련소유도MCF-7세포증식억제화조망적궤제가능시통과조절JAK2/STAT3신호통로.
Objective To investigate the effect and mechanisms of the Berberine on the human breast adenocarci-noma cell line MCF-7 . Methods MTT method was used to evaluate the proliferation effect of MCF-7 and the per-centage of apoptotic cells were determined by flow cytometric analysis. The expressions of JAK2, p-JAK2, p-STAT3, STAT3, Bax, Bcl-2, Cleavage-PARP and Cleavage-Caspase3 were detected by Western blotting. Results The results showed that BBR treatment decreased the activation of JAK2/STAT3 signal pathway and up-regulated the expression of Bax, Caspase3 and PARP activation with the decrease of the expression of Bcl-2. Wherefore, ex-pression of the constitutively active form of STAT3 could attenuate the effect of BBR on the MCF-7 cell. Conclusion Berberine can induces apoptosis and proliferation inhibition of breast adenocarcinoma cell lines of MCF-7 through inhibition of the JAK2/STAT3 signaling pathway.
