解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
Chinese Journal of Anatomy
2015年
4期
393-398,封2
,共7页
阚氏海%唐菁%于振海%张乃丽%金昌洙
闞氏海%唐菁%于振海%張迺麗%金昌洙
감씨해%당정%우진해%장내려%금창수
二硫化氨基甲酸吡咯烷%核因子-κB%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3%细胞凋亡%重症急性胰腺炎%肺损伤
二硫化氨基甲痠吡咯烷%覈因子-κB%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3%細胞凋亡%重癥急性胰腺炎%肺損傷
이류화안기갑산필각완%핵인자-κB%반광안산천동안산단백매3%세포조망%중증급성이선염%폐손상
pyrrolindine dithiocarbamate%nuclear factor-κB%caspase-3%apoptosis%severe acute pancreatitis%lung injury
目的:探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)活化及细胞凋亡的作用.方法:大鼠建立模型后取肺组织行大体及光镜下病理观察,免疫组织化学检测NF-κB、凋亡调控因子(Fas)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,免疫印迹法观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况.结果:SAP组与PDTC预处理组肺组织病理改变明显,细胞凋亡明显,NF-κB、Fas、Bcl-2与TNF-α表达均明显升高,6h达最高峰.PDTC预处理组与SAP组比较,则病理改变明显减轻,凋亡指数、NF-κB、Fas、TNF-α与caspase-3蛋白表达均下降,但仍高于对照组,而Bcl-2表达趋势相反.结论:NF-κB活化参与了SAP时肺组织的细胞凋亡.PDTC能有效缓解SAP肺损伤症状,其机制可能是通过抑制NF-κB激活与细胞凋亡.
目的:探討二硫代氨基甲痠吡咯烷(PDTC)對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠肺組織中覈因子-κB(NF-κB)活化及細胞凋亡的作用.方法:大鼠建立模型後取肺組織行大體及光鏡下病理觀察,免疫組織化學檢測NF-κB、凋亡調控因子(Fas)、B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)的錶達,TUNEL法檢測肺組織細胞凋亡,免疫印跡法觀察半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶-3(caspase-3)蛋白錶達情況.結果:SAP組與PDTC預處理組肺組織病理改變明顯,細胞凋亡明顯,NF-κB、Fas、Bcl-2與TNF-α錶達均明顯升高,6h達最高峰.PDTC預處理組與SAP組比較,則病理改變明顯減輕,凋亡指數、NF-κB、Fas、TNF-α與caspase-3蛋白錶達均下降,但仍高于對照組,而Bcl-2錶達趨勢相反.結論:NF-κB活化參與瞭SAP時肺組織的細胞凋亡.PDTC能有效緩解SAP肺損傷癥狀,其機製可能是通過抑製NF-κB激活與細胞凋亡.
목적:탐토이류대안기갑산필각완(PDTC)대중증급성이선염(SAP)대서폐조직중핵인자-κB(NF-κB)활화급세포조망적작용.방법:대서건립모형후취폐조직행대체급광경하병리관찰,면역조직화학검측NF-κB、조망조공인자(Fas)、B림파세포류-2(Bcl-2)급종류배사인자α(TNF-α)적표체,TUNEL법검측폐조직세포조망,면역인적법관찰반광안산천동안산단백매-3(caspase-3)단백표체정황.결과:SAP조여PDTC예처리조폐조직병리개변명현,세포조망명현,NF-κB、Fas、Bcl-2여TNF-α표체균명현승고,6h체최고봉.PDTC예처리조여SAP조비교,칙병리개변명현감경,조망지수、NF-κB、Fas、TNF-α여caspase-3단백표체균하강,단잉고우대조조,이Bcl-2표체추세상반.결론:NF-κB활화삼여료SAP시폐조직적세포조망.PDTC능유효완해SAP폐손상증상,기궤제가능시통과억제NF-κB격활여세포조망.
