中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
Chinese Journal of Experimental Surgery
2015年
9期
2182-2184
,共3页
吴茸%王栋%张志刚%邵翔宇%陶庆松%李俊生%嵇振岭
吳茸%王棟%張誌剛%邵翔宇%陶慶鬆%李俊生%嵇振嶺
오용%왕동%장지강%소상우%도경송%리준생%혜진령
雷公藤甲素%炎症性肠病小鼠%克罗恩病%微小RNA-155%纤维化
雷公籐甲素%炎癥性腸病小鼠%剋囉恩病%微小RNA-155%纖維化
뢰공등갑소%염증성장병소서%극라은병%미소RNA-155%섬유화
Triptolide%Interleukin-10 deficient mice%Crohn's disease%miR-155%Fibrosis
目的 观察雷公藤甲素对行回盲部切除、回肠结肠吻合术后炎症性肠病模型小鼠[白细胞介素(IL)-10基因敲除]吻合口纤维化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/微小RNA(miR)-155轴的影响.方法 将IL-10基因敲除小鼠行回盲部切除、回肠结肠吻合术建立模型后腹腔注射雷公藤甲素4周后处死,取吻合口附近肠管行天狼猩红染色,并进行组织学评分,Western blot检测前胶原α1的表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-155、TNF-α的水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测吻合口肠管TNF-α、IL-6、转化生长因子(TGF)-β的含量.结果 经过雷公藤甲素治疗后,IL-10基因敲除小鼠的吻合口纤维化水平较对照组明显下降,吻合口组织内前胶原α1的含量亦明显下降(TT-ICR组0.81 ±0.23、对照组1.47 ±0.47,P＜0.05).雷公藤组小鼠吻合口内miR-155、TNF-α的水平较对照组明显下降(miR-155:TT-ICR组0.25±0.12、对照组1.00±0.00,P＜0.05;TNF-α:TT-ICR组0.56±0.11、对照组1.00±0.00,P＜0.05),且与纤维化密切相关的细胞因子IL-6、TGF-β的水平也明显下降.结论 雷公藤甲素可以抑制炎症性肠病模型小鼠吻合口的纤维化过程,这可能与雷公藤甲素抑制了肠道TNF-α/miR-155轴的表达有关.
目的 觀察雷公籐甲素對行迴盲部切除、迴腸結腸吻閤術後炎癥性腸病模型小鼠[白細胞介素(IL)-10基因敲除]吻閤口纖維化及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)/微小RNA(miR)-155軸的影響.方法 將IL-10基因敲除小鼠行迴盲部切除、迴腸結腸吻閤術建立模型後腹腔註射雷公籐甲素4週後處死,取吻閤口附近腸管行天狼猩紅染色,併進行組織學評分,Western blot檢測前膠原α1的錶達,實時定量反轉錄聚閤酶鏈反應(RT-qPCR)檢測miR-155、TNF-α的水平,酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法檢測吻閤口腸管TNF-α、IL-6、轉化生長因子(TGF)-β的含量.結果 經過雷公籐甲素治療後,IL-10基因敲除小鼠的吻閤口纖維化水平較對照組明顯下降,吻閤口組織內前膠原α1的含量亦明顯下降(TT-ICR組0.81 ±0.23、對照組1.47 ±0.47,P＜0.05).雷公籐組小鼠吻閤口內miR-155、TNF-α的水平較對照組明顯下降(miR-155:TT-ICR組0.25±0.12、對照組1.00±0.00,P＜0.05;TNF-α:TT-ICR組0.56±0.11、對照組1.00±0.00,P＜0.05),且與纖維化密切相關的細胞因子IL-6、TGF-β的水平也明顯下降.結論 雷公籐甲素可以抑製炎癥性腸病模型小鼠吻閤口的纖維化過程,這可能與雷公籐甲素抑製瞭腸道TNF-α/miR-155軸的錶達有關.
목적 관찰뢰공등갑소대행회맹부절제、회장결장문합술후염증성장병모형소서[백세포개소(IL)-10기인고제]문합구섬유화급종류배사인자-α(TNF-α)/미소RNA(miR)-155축적영향.방법 장IL-10기인고제소서행회맹부절제、회장결장문합술건립모형후복강주사뢰공등갑소4주후처사,취문합구부근장관행천랑성홍염색,병진행조직학평분,Western blot검측전효원α1적표체,실시정량반전록취합매련반응(RT-qPCR)검측miR-155、TNF-α적수평,매련면역흡부시험(ELISA)법검측문합구장관TNF-α、IL-6、전화생장인자(TGF)-β적함량.결과 경과뢰공등갑소치료후,IL-10기인고제소서적문합구섬유화수평교대조조명현하강,문합구조직내전효원α1적함량역명현하강(TT-ICR조0.81 ±0.23、대조조1.47 ±0.47,P＜0.05).뢰공등조소서문합구내miR-155、TNF-α적수평교대조조명현하강(miR-155:TT-ICR조0.25±0.12、대조조1.00±0.00,P＜0.05;TNF-α:TT-ICR조0.56±0.11、대조조1.00±0.00,P＜0.05),차여섬유화밀절상관적세포인자IL-6、TGF-β적수평야명현하강.결론 뢰공등갑소가이억제염증성장병모형소서문합구적섬유화과정,저가능여뢰공등갑소억제료장도TNF-α/miR-155축적표체유관.
Objective To investigate the influence of triptolide on fibrosis of interleukin (IL)-10 deficient mice anastomosis and tumor necrosis factor-α (TNF-α) /microRNA (miR)-155 axis.Methods 12 interleukin-10 deficient mice which underwent ileocaecal resection were randomized to control and triptolide group.4 weeks after the start of experiment,a 1 cm segment spanning the anastomosis was collected for histology,real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-qPCR),Western blotting and enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).Results After the treatment of triptolide,both fibrosis score and the level of procollagen-α1 were decreased(TT-ICR group 0.81 ± 0.23 vs.control group 1.47 ± 0.47,P ＜ 0.05).The level of miR-155 in triptolide group was decreased (TT-ICR group 0.25 ± 0.12 vs.control group 1.00 ± 0.00,P ＜ 0.05),as well as the level of TNF-α (TT-ICR group 0.56 ±0.11 vs.control group 1.00 ±0.00,P ＜0.05),interleukin (IL)-6 and transforming growth factor (TGF)-β.Conclusion Our results suggested that triptolide attenuate the anastomosis fibrosis of IL-10-/-mice performed ICR by the mechanism involving downregulation of TNF-α/miR-155 axis.
