中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2015年
36期
2960-2963
,共4页
干扰素-α%肝癌细胞SMCC-7721%PI3K/Akt信号通路
榦擾素-α%肝癌細胞SMCC-7721%PI3K/Akt信號通路
간우소-α%간암세포SMCC-7721%PI3K/Akt신호통로
IFN-α%Liver cancer cell SMCC-7721%PI3K/Akt signaling pathway
目的 探讨干扰素-α(IFN-α)通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关分子机制.方法 通过MTT法检测IFN-α对SMCC-7721细胞活力的影响;利用流式细胞术检测IFN-α对SMCC-7721细胞周期的影响;Western印迹分析脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的激活状况及其下游靶基因糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin Dl)、p21的表达变化,以及C-myc和Survivin的表达变化情况.结果 MTT结果显示IFN-α(5、10、15 U/L)均可显著抑制细胞的活力(P＜0.05),并且在48 h抑制程度最高,抑制率分别为(10.5±3.1)％、(24.3±4.6)％、(39.4±5.5)％(P＜0.01).流式细胞仪结果显示:与对照组比较,(5、10、15 U/L) IFN-α可使细胞周期阻滞在G1期,Western印迹结果显示:(10、15 U/L) IFN-α显著下调PI3K表达并抑制GSK-3β磷酸化(P＜0.05),(5、10、15 U/L) IFN-α均可抑制Akt磷酸化,并下调Cyclin D1量及上调p21的表达(P＜0.05),(10、15 U/L) IFN-α均可下调C-myc和Survivin的表达(P＜0.05).结论 IFN-α可抑制肝癌细胞SMCC-7721生长和增殖,阻断PI3 K/Akt信号通路传导,影响Cyclin D1、p21、C-myc、Survivin等分子表达.
目的 探討榦擾素-α(IFN-α)通過PI3K/Akt信號通路對肝癌細胞SMCC-7721的影響及相關分子機製.方法 通過MTT法檢測IFN-α對SMCC-7721細胞活力的影響;利用流式細胞術檢測IFN-α對SMCC-7721細胞週期的影響;Western印跡分析脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的激活狀況及其下遊靶基因糖原閤成酶激酶-3β(GSK-3β)、細胞週期蛋白D1(Cyclin Dl)、p21的錶達變化,以及C-myc和Survivin的錶達變化情況.結果 MTT結果顯示IFN-α(5、10、15 U/L)均可顯著抑製細胞的活力(P＜0.05),併且在48 h抑製程度最高,抑製率分彆為(10.5±3.1)％、(24.3±4.6)％、(39.4±5.5)％(P＜0.01).流式細胞儀結果顯示:與對照組比較,(5、10、15 U/L) IFN-α可使細胞週期阻滯在G1期,Western印跡結果顯示:(10、15 U/L) IFN-α顯著下調PI3K錶達併抑製GSK-3β燐痠化(P＜0.05),(5、10、15 U/L) IFN-α均可抑製Akt燐痠化,併下調Cyclin D1量及上調p21的錶達(P＜0.05),(10、15 U/L) IFN-α均可下調C-myc和Survivin的錶達(P＜0.05).結論 IFN-α可抑製肝癌細胞SMCC-7721生長和增殖,阻斷PI3 K/Akt信號通路傳導,影響Cyclin D1、p21、C-myc、Survivin等分子錶達.
목적 탐토간우소-α(IFN-α)통과PI3K/Akt신호통로대간암세포SMCC-7721적영향급상관분자궤제.방법 통과MTT법검측IFN-α대SMCC-7721세포활력적영향;이용류식세포술검측IFN-α대SMCC-7721세포주기적영향;Western인적분석지선기순3격매(PI3K)/단백격매B(Akt)통로적격활상황급기하유파기인당원합성매격매-3β(GSK-3β)、세포주기단백D1(Cyclin Dl)、p21적표체변화,이급C-myc화Survivin적표체변화정황.결과 MTT결과현시IFN-α(5、10、15 U/L)균가현저억제세포적활력(P＜0.05),병차재48 h억제정도최고,억제솔분별위(10.5±3.1)％、(24.3±4.6)％、(39.4±5.5)％(P＜0.01).류식세포의결과현시:여대조조비교,(5、10、15 U/L) IFN-α가사세포주기조체재G1기,Western인적결과현시:(10、15 U/L) IFN-α현저하조PI3K표체병억제GSK-3β린산화(P＜0.05),(5、10、15 U/L) IFN-α균가억제Akt린산화,병하조Cyclin D1량급상조p21적표체(P＜0.05),(10、15 U/L) IFN-α균가하조C-myc화Survivin적표체(P＜0.05).결론 IFN-α가억제간암세포SMCC-7721생장화증식,조단PI3 K/Akt신호통로전도,영향Cyclin D1、p21、C-myc、Survivin등분자표체.
Objective This study explored how interferon alpha (IFN-α) influenced liver cancer SMCC-7721 cell via PI3K/Akt signaling pathway.Methods The effect of IFN-α on the viability of SMCC-7721 cell was measured by MTT assay.The effect of IFN-α on SMCC-7721 cell cycle was measured by flow cytometry.The activation of PI3K/Akt signaling pathway and downstream target genes expression level of glycogen synthase kinase 3 beta (GSK-3β),and cell cycle protein (Cyclin D1),p21,C-myc,Survivin were assayed by Western blot.Results MTT assay indicated IFN-α (5,10,15 U/L) could inhibit SMCC-7721 cell viability,and the inhibitory rate was the highest at 48 h.IFN-α made SMCC-7721 cell arrested.Western blotting assays presented IFN-α could down-regulate expression of PI3K and suppress the phosphorylation of Akt,and then inhibit phosphorylation of GSK-3β.It could also reduce the expression levels of Cyclin D1,C-myc and Survivin but increase the level of p21.Conclusion These results suggested IFN-α could depress the growth and proliferation of liver cancer SMCC-7721 cell via blocking PI3K/Akt signaling pathway,and the molecular proteins Cyclin D1,p21,C-myc,Survivin were involved.
