中国疼痛医学杂志
中國疼痛醫學雜誌
중국동통의학잡지
Chinese Journal of Pain Medicine
2015年
9期
647-651
,共5页
罗妮%宫登辉%郑军%张金芝%万君%李余星%郑卫红
囉妮%宮登輝%鄭軍%張金芝%萬君%李餘星%鄭衛紅
라니%궁등휘%정군%장금지%만군%리여성%정위홍
长春新碱%化疗痛%小胶质细胞%CX3CR1
長春新堿%化療痛%小膠質細胞%CX3CR1
장춘신감%화료통%소효질세포%CX3CR1
Vincristine%Chemotherapy-induced neuropathic pain%Microglial%CX3CR1
目的:研究脊髓小胶质细胞活化通路在化疗药物诱导的神经病理性疼痛中的作用.方法:大鼠鞘内置管并筛选出痛阈值合格的SD大鼠36只,采用随机配伍的方法分为3组:对照组、模型组、米诺环素组.用隔日腹腔注射长春新碱(125 μg/kg)的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,米诺环素组从建立化疗痛模型前1天起每日鞘内注射工具药米诺环素(1 00 μg/rat,10 μL),其他各组同步注射生理盐水.分别用Electronic von Frey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值,免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Ibal的表达,Western Blot法检测脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值显著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比,米诺环素组大鼠机械痛阈值和热痛阈值相对升高(P＜0.05),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:脊髓小胶质细胞活化通路可能参与了化疗药物诱导的神经病理性疼痛的发生和发展.
目的:研究脊髓小膠質細胞活化通路在化療藥物誘導的神經病理性疼痛中的作用.方法:大鼠鞘內置管併篩選齣痛閾值閤格的SD大鼠36隻,採用隨機配伍的方法分為3組:對照組、模型組、米諾環素組.用隔日腹腔註射長春新堿(125 μg/kg)的方法建立化療藥物誘導的神經病理性疼痛動物模型,米諾環素組從建立化療痛模型前1天起每日鞘內註射工具藥米諾環素(1 00 μg/rat,10 μL),其他各組同步註射生理鹽水.分彆用Electronic von Frey測痛儀和熱刺痛儀測定大鼠機械痛閾值及熱痛閾值,免疫熒光法檢測脊髓揹角小膠質細胞特異性活化標誌物Ibal的錶達,Western Blot法檢測脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白錶達.結果:與對照組相比,模型組大鼠機械痛閾值和熱痛閾值顯著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01),脊髓揹角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白錶達顯著升高(P＜0.01);與模型組相比,米諾環素組大鼠機械痛閾值和熱痛閾值相對升高(P＜0.05),脊髓揹角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白錶達顯著降低(P＜0.05或P＜0.01).結論:脊髓小膠質細胞活化通路可能參與瞭化療藥物誘導的神經病理性疼痛的髮生和髮展.
목적:연구척수소효질세포활화통로재화료약물유도적신경병이성동통중적작용.방법:대서초내치관병사선출통역치합격적SD대서36지,채용수궤배오적방법분위3조:대조조、모형조、미낙배소조.용격일복강주사장춘신감(125 μg/kg)적방법건립화료약물유도적신경병이성동통동물모형,미낙배소조종건립화료통모형전1천기매일초내주사공구약미낙배소(1 00 μg/rat,10 μL),기타각조동보주사생리염수.분별용Electronic von Frey측통의화열자통의측정대서궤계통역치급열통역치,면역형광법검측척수배각소효질세포특이성활화표지물Ibal적표체,Western Blot법검측척수CX3CR1단백、p-p38MAPK단백표체.결과:여대조조상비,모형조대서궤계통역치화열통역치현저강저(P＜ 0.05혹P＜ 0.01),척수배각Iba1단백、척수CX3CR1단백、p-p38MAPK단백표체현저승고(P＜0.01);여모형조상비,미낙배소조대서궤계통역치화열통역치상대승고(P＜0.05),척수배각Iba1단백、척수CX3CR1단백、p-p38MAPK단백표체현저강저(P＜0.05혹P＜0.01).결론:척수소효질세포활화통로가능삼여료화료약물유도적신경병이성동통적발생화발전.
