CAJ | 학술논문

目的：探讨冠心病不稳定型心绞痛患者白细胞黏附能力、变性能力及CD18分子的表达水平。方法选取该院心内科收治的不稳定型心绞痛患者92例，根据病因分为自发型心绞痛29例、心肌梗死后心绞痛31例、劳力型心绞痛32例，同时选取健康成年人30例作为对照组。各组心绞痛患者均给予心内科临床常规对症治疗，包括强心、扩血管、利尿、吸氧、改善离子紊乱等，2 w为1个疗程。治疗结束后，对比不稳定型心绞痛患者发作时及稳定时的白细胞滤过能力、黏附力，通过PCR逆转录聚合酶链反应检测各组心绞痛患者CD11、CD18、凝血酶敏感蛋白的表达水平。结果①实验结束后，各组白细胞变性能力及黏附力均有不同程度变化，心绞痛发作期白细胞滤过指数（8．56±0．81）、白细胞黏附率（83．90±15．05％），较对照组〔白细胞滤过指数（4．21±0．33）、白细胞黏附率（23．33±9．02％）〕明显较高（P＜0．05）。②实验结束后，各组间白细胞变性能力及黏附力均有有不同程度变化，自发型心绞痛白细胞滤过指数发作期（9．21±1．16）、缓解期（6．05±0．75）及白细胞黏附率发作期（95．23±10．91％）、缓解期（68．21±10．36％）较劳力型心绞痛白细胞滤过指数发作期（6．17±0．59）、缓解期（4．28±0．88）及白细胞黏附率发作期（67．85±9．15％）、缓解期（35．47±10．99％）明显较高（P＜0．05）。③实验结束后，各组PCR电泳表达水平不稳定型心绞痛患者，发作期TSP（0．66±0．09）、CD11（0．57±0．05）、CD18（0．50±0．12）较对照组TSP（0．11±0．03）、CD11（0．13±0．02）、CD18（0．06±0．01）明显较高（P＜0．05）。结论有效控制白细胞变形能力及黏附力、降低黏附分子及凝血酶敏感蛋白的合成与表达，可有效控制心绞痛病情，提高治疗效果，对临床具有指导意义。目的：探討冠心病不穩定型心絞痛患者白細胞黏附能力、變性能力及CD18分子的錶達水平。方法選取該院心內科收治的不穩定型心絞痛患者92例，根據病因分為自髮型心絞痛29例、心肌梗死後心絞痛31例、勞力型心絞痛32例，同時選取健康成年人30例作為對照組。各組心絞痛患者均給予心內科臨床常規對癥治療，包括彊心、擴血管、利尿、吸氧、改善離子紊亂等，2 w為1箇療程。治療結束後，對比不穩定型心絞痛患者髮作時及穩定時的白細胞濾過能力、黏附力，通過PCR逆轉錄聚閤酶鏈反應檢測各組心絞痛患者CD11、CD18、凝血酶敏感蛋白的錶達水平。結果①實驗結束後，各組白細胞變性能力及黏附力均有不同程度變化，心絞痛髮作期白細胞濾過指數（8．56±0．81）、白細胞黏附率（83．90±15．05％），較對照組〔白細胞濾過指數（4．21±0．33）、白細胞黏附率（23．33±9．02％）〕明顯較高（P＜0．05）。②實驗結束後，各組間白細胞變性能力及黏附力均有有不同程度變化，自髮型心絞痛白細胞濾過指數髮作期（9．21±1．16）、緩解期（6．05±0．75）及白細胞黏附率髮作期（95．23±10．91％）、緩解期（68．21±10．36％）較勞力型心絞痛白細胞濾過指數髮作期（6．17±0．59）、緩解期（4．28±0．88）及白細胞黏附率髮作期（67．85±9．15％）、緩解期（35．47±10．99％）明顯較高（P＜0．05）。③實驗結束後，各組PCR電泳錶達水平不穩定型心絞痛患者，髮作期TSP（0．66±0．09）、CD11（0．57±0．05）、CD18（0．50±0．12）較對照組TSP（0．11±0．03）、CD11（0．13±0．02）、CD18（0．06±0．01）明顯較高（P＜0．05）。結論有效控製白細胞變形能力及黏附力、降低黏附分子及凝血酶敏感蛋白的閤成與錶達，可有效控製心絞痛病情，提高治療效果，對臨床具有指導意義。
목적：탐토관심병불은정형심교통환자백세포점부능력、변성능력급CD18분자적표체수평。방법선취해원심내과수치적불은정형심교통환자92례，근거병인분위자발형심교통29례、심기경사후심교통31례、로력형심교통32례，동시선취건강성년인30례작위대조조。각조심교통환자균급여심내과림상상규대증치료，포괄강심、확혈관、이뇨、흡양、개선리자문란등，2 w위1개료정。치료결속후，대비불은정형심교통환자발작시급은정시적백세포려과능력、점부력，통과PCR역전록취합매련반응검측각조심교통환자CD11、CD18、응혈매민감단백적표체수평。결과①실험결속후，각조백세포변성능력급점부력균유불동정도변화，심교통발작기백세포려과지수（8．56±0．81）、백세포점부솔（83．90±15．05％），교대조조〔백세포려과지수（4．21±0．33）、백세포점부솔（23．33±9．02％）〕명현교고（P＜0．05）。②실험결속후，각조간백세포변성능력급점부력균유유불동정도변화，자발형심교통백세포려과지수발작기（9．21±1．16）、완해기（6．05±0．75）급백세포점부솔발작기（95．23±10．91％）、완해기（68．21±10．36％）교로력형심교통백세포려과지수발작기（6．17±0．59）、완해기（4．28±0．88）급백세포점부솔발작기（67．85±9．15％）、완해기（35．47±10．99％）명현교고（P＜0．05）。③실험결속후，각조PCR전영표체수평불은정형심교통환자，발작기TSP（0．66±0．09）、CD11（0．57±0．05）、CD18（0．50±0．12）교대조조TSP（0．11±0．03）、CD11（0．13±0．02）、CD18（0．06±0．01）명현교고（P＜0．05）。결론유효공제백세포변형능력급점부력、강저점부분자급응혈매민감단백적합성여표체，가유효공제심교통병정，제고치료효과，대림상구유지도의의。