CAJ | 학술논문

目的：探讨慢性应激导致大鼠海马神经细胞氧化损伤的病理机制。方法应用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型，随机分成对照组，模型组。用免疫组化法、流式细胞术分别检测海马神经元数目及凋亡率，用酶标仪检测乳酸脱氛酶（LDH）、丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（ SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）含量，用Western印迹法检测Gli1蛋白表达水平。结果慢性应激后，大鼠神经元数目较对照组明显减少，细胞凋亡率、LDH、MDA含量升高；与对照组相比，模型组中抗氧化酶SOD、GSH－Px含量明显降低，Gil1蛋白水平表达下调。结论慢性应激可能通过抑制Gli1蛋白表达诱导海马神经细胞的氧化损伤。
목적：탐토만성응격도치대서해마신경세포양화손상적병리궤제。방법응용만성경도불가예견성응격건립억욱증대서모형，수궤분성대조조，모형조。용면역조화법、류식세포술분별검측해마신경원수목급조망솔，용매표의검측유산탈분매（LDH）、병이철（MDA），초양화물기화매（ SOD）급곡광감태과양화물매（ GSH－Px）함량，용Western인적법검측Gli1단백표체수평。결과만성응격후，대서신경원수목교대조조명현감소，세포조망솔、LDH、MDA함량승고；여대조조상비，모형조중항양화매SOD、GSH－Px함량명현강저，Gil1단백수평표체하조。결론만성응격가능통과억제Gli1단백표체유도해마신경세포적양화손상。