中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
Chinese Journal of Gerontology
2015年
18期
5111-5112
,共2页
黄连素%阿尔茨海默病%Aβ1~42%凋亡
黃連素%阿爾茨海默病%Aβ1~42%凋亡
황련소%아이자해묵병%Aβ1~42%조망
目的：探讨黄连素（BR）能否缓解Aβ1～42诱导的细胞凋亡及其可能机制。方法在人胚肾细胞-293（HEK293）稳定转染转Aβ前体蛋白（ APP）的细胞系（ HEK293／APP）中给予不同浓度聚集状Aβ1～42处理，研究Aβ1～42的细胞毒性。 HEK293／APP细胞预先给予20μg／ml的黄连素24 h处理后给予Aβ1～42处理12 h。通过CCK8检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡， Western 印迹检测蛋白变化。结果 BR 能够显著改善HEK293／APP细胞由Aβ1～42所诱导的细胞毒性和凋亡（P＜0.05），抑制JNK和Caspase-3的激活（P＜0.05）。结论 BR能够缓解Aβ1～42诱导的凋亡，其可能机制是通过抑制JNK激活进而抑制Caspase-3的活化来对抗凋亡。
目的：探討黃連素（BR）能否緩解Aβ1～42誘導的細胞凋亡及其可能機製。方法在人胚腎細胞-293（HEK293）穩定轉染轉Aβ前體蛋白（ APP）的細胞繫（ HEK293／APP）中給予不同濃度聚集狀Aβ1～42處理，研究Aβ1～42的細胞毒性。 HEK293／APP細胞預先給予20μg／ml的黃連素24 h處理後給予Aβ1～42處理12 h。通過CCK8檢測細胞活性，流式細胞儀檢測細胞凋亡， Western 印跡檢測蛋白變化。結果 BR 能夠顯著改善HEK293／APP細胞由Aβ1～42所誘導的細胞毒性和凋亡（P＜0.05），抑製JNK和Caspase-3的激活（P＜0.05）。結論 BR能夠緩解Aβ1～42誘導的凋亡，其可能機製是通過抑製JNK激活進而抑製Caspase-3的活化來對抗凋亡。
목적：탐토황련소（BR）능부완해Aβ1～42유도적세포조망급기가능궤제。방법재인배신세포-293（HEK293）은정전염전Aβ전체단백（ APP）적세포계（ HEK293／APP）중급여불동농도취집상Aβ1～42처리，연구Aβ1～42적세포독성。 HEK293／APP세포예선급여20μg／ml적황련소24 h처리후급여Aβ1～42처리12 h。통과CCK8검측세포활성，류식세포의검측세포조망， Western 인적검측단백변화。결과 BR 능구현저개선HEK293／APP세포유Aβ1～42소유도적세포독성화조망（P＜0.05），억제JNK화Caspase-3적격활（P＜0.05）。결론 BR능구완해Aβ1～42유도적조망，기가능궤제시통과억제JNK격활진이억제Caspase-3적활화래대항조망。
