CAJ | 학술논문

目的：观察非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）增殖、单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARα）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法体外培养HUVEC株，第3～5代用于实验。实验分3组：①空白对照组；②ox-LDL组（100 mg／L）；③非诺贝特组：先将非诺贝特10、50、100μmol／L分别作用于内皮细胞24 h，然后加ox-LDL（100 mg／L）作用于细胞24 h。采用细胞酶联免疫吸附法分析检测细胞培养上清液PPARα、MCP-1含量；采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度（OD），以评价增殖效果。结果与空白对照组比较，100 mg／L ox-LDL促进内皮细胞增殖（ P＜O.01），非诺贝特呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的内皮细胞增殖（ P＜0.01）。100 mg／L ox-LDL 促进MCP-1分泌。10、50、100μmol／L非诺贝特能明显促进ox-LDL诱导的HUVEC分泌PPARα（P＜0.01），促进效应呈浓度依赖性。10、50、100μmol／L非诺贝特能明显抑制ox-LDL诱导的HUVEC分泌MCP-1（P＜0.01），抑制效应呈浓度依赖性。结论非诺贝特呈剂量依赖性促进ox-LDL诱导的人HU-VEC分泌PPARα，抑制人HUVEC分泌MCP-1，抑制内皮细胞增殖，保护内皮功能，从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用。
목적：관찰비낙패특대양화형저밀도지단백（ ox-LDL）유도적인제정맥내피세포（ HUVEC）증식、단핵세포과양화물매체증식물격활수체（PPARα）화단핵세포추화단백-1（MCP-1）적영향。방법체외배양HUVEC주，제3～5대용우실험。실험분3조：①공백대조조；②ox-LDL조（100 mg／L）；③비낙패특조：선장비낙패특10、50、100μmol／L분별작용우내피세포24 h，연후가ox-LDL（100 mg／L）작용우세포24 h。채용세포매련면역흡부법분석검측세포배양상청액PPARα、MCP-1함량；채용사서염비색법검측각공적흡수도（OD），이평개증식효과。결과여공백대조조비교，100 mg／L ox-LDL촉진내피세포증식（ P＜O.01），비낙패특정제량의뢰성지억제ox-LDL유도적내피세포증식（ P＜0.01）。100 mg／L ox-LDL 촉진MCP-1분비。10、50、100μmol／L비낙패특능명현촉진ox-LDL유도적HUVEC분비PPARα（P＜0.01），촉진효응정농도의뢰성。10、50、100μmol／L비낙패특능명현억제ox-LDL유도적HUVEC분비MCP-1（P＜0.01），억제효응정농도의뢰성。결론비낙패특정제량의뢰성촉진ox-LDL유도적인HU-VEC분비PPARα，억제인HUVEC분비MCP-1，억제내피세포증식，보호내피공능，종이발휘패특류조지외항동맥죽양경화작용。