中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
Chinese Journal of Gerontology
2015年
18期
5089-5091
,共3页
归改霞%夏西超%马瑜红%梁桂娜%丁可%刘荣志
歸改霞%夏西超%馬瑜紅%樑桂娜%丁可%劉榮誌
귀개하%하서초%마유홍%량계나%정가%류영지
贝母素甲%急性肺损伤%肿瘤坏死因子%白介素-2%白介素-6%白介素-8
貝母素甲%急性肺損傷%腫瘤壞死因子%白介素-2%白介素-6%白介素-8
패모소갑%급성폐손상%종류배사인자%백개소-2%백개소-6%백개소-8
目的:探讨贝母素甲(PM)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子表达的影响。方法80只昆明种小鼠体重(20±5)g随机分成正常组、模型组、地塞米松(Dex)组、PM 组,腹腔注射戊巴比妥(40 mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex 组及 PM 组小鼠给予气管内注射4 mg/kg LPS诱导建立急性肺损伤模型。注入LPS前1、12、24 h和36 h和注入后12 h,24 h和36 h,模型组、Dex组、PM组动物分别给予生理盐水、10 mg/kg盐酸地塞米松、1 mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水。实验结束后解剖肺脏,观察肺脏形态学改变,分别用Real-Time PCR 和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-2、IL-6和IL-8。结果 LPS能明显引起小鼠肺部的炎症反应,PM处理后拮抗了LPS对小鼠肺组织的破坏作用,抑制促炎因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表达。结论 PM对急性肺损伤小鼠肺组织保具有保护作用,其机制可能与下调炎症因子的表达有关。
目的:探討貝母素甲(PM)對脂多糖(LPS)誘導小鼠急性肺損傷過程中炎癥因子錶達的影響。方法80隻昆明種小鼠體重(20±5)g隨機分成正常組、模型組、地塞米鬆(Dex)組、PM 組,腹腔註射戊巴比妥(40 mg/kg)痳醉小鼠,模型組、Dex 組及 PM 組小鼠給予氣管內註射4 mg/kg LPS誘導建立急性肺損傷模型。註入LPS前1、12、24 h和36 h和註入後12 h,24 h和36 h,模型組、Dex組、PM組動物分彆給予生理鹽水、10 mg/kg鹽痠地塞米鬆、1 mg/kg PM溶液,正常組給予同等體積生理鹽水。實驗結束後解剖肺髒,觀察肺髒形態學改變,分彆用Real-Time PCR 和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定腫瘤細胞壞死因子(TNF)-α、白介素(IL)-2、IL-6和IL-8。結果 LPS能明顯引起小鼠肺部的炎癥反應,PM處理後拮抗瞭LPS對小鼠肺組織的破壞作用,抑製促炎因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的錶達。結論 PM對急性肺損傷小鼠肺組織保具有保護作用,其機製可能與下調炎癥因子的錶達有關。
목적:탐토패모소갑(PM)대지다당(LPS)유도소서급성폐손상과정중염증인자표체적영향。방법80지곤명충소서체중(20±5)g수궤분성정상조、모형조、지새미송(Dex)조、PM 조,복강주사무파비타(40 mg/kg)마취소서,모형조、Dex 조급 PM 조소서급여기관내주사4 mg/kg LPS유도건립급성폐손상모형。주입LPS전1、12、24 h화36 h화주입후12 h,24 h화36 h,모형조、Dex조、PM조동물분별급여생리염수、10 mg/kg염산지새미송、1 mg/kg PM용액,정상조급여동등체적생리염수。실험결속후해부폐장,관찰폐장형태학개변,분별용Real-Time PCR 화매련면역흡부시험(ELISA)측정종류세포배사인자(TNF)-α、백개소(IL)-2、IL-6화IL-8。결과 LPS능명현인기소서폐부적염증반응,PM처리후길항료LPS대소서폐조직적파배작용,억제촉염인자TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8적표체。결론 PM대급성폐손상소서폐조직보구유보호작용,기궤제가능여하조염증인자적표체유관。