中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
Journal of Experimental Hematology
2015年
4期
919-924
,共6页
慢性淋巴细胞白血病%Notch基因%抗凋亡%耐药
慢性淋巴細胞白血病%Notch基因%抗凋亡%耐藥
만성림파세포백혈병%Notch기인%항조망%내약
chronic lymphocytic leukemia%Notch%anti-apoptosis%drug-resistance
目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制.方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化.结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P＜o.0001)、8.0960 ±7.5661和0.5969 ±0.4976(P＜0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P＜0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937 (P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高.L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化.结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人.Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调.Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程.
目的:檢測原代慢性淋巴細胞白血病細胞Notch基因的錶達情況;研究阿糖胞苷及地塞米鬆作用後腫瘤細胞Notch蛋白的變化,探討Notch基因介導慢性淋巴細胞白血病抗凋亡及耐藥機製.方法:採集慢性淋巴細胞白血病24例初治患者的骨髓血或外週血單箇覈細胞,以健康體檢者14例作為對照組,採用實時熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測Notch及BCL-2、NF-κB基因的轉錄水平;應用Western blot檢測L1210細胞株在化療藥物阿糖胞苷、地塞米鬆作用後Notch蛋白的變化.結果:CLL組的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平錶達明顯高于正常對照組,分彆為0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P＜o.0001)、8.0960 ±7.5661和0.5969 ±0.4976(P＜0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P＜0.0001),而2組的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未見明顯差異,分彆為1.1914±2.4219和0.8713±0.7937 (P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210細胞在低濃度、中濃度阿糖胞苷作用24 h後,Notch1蛋白錶達明顯下降,在高濃度阿糖胞苷或延長中濃度阿糖胞苷組的作用時間,Notch1蛋白錶達量增高.L1210細胞在地塞米鬆作用後,Notch1蛋白錶達下降,但不隨地塞米鬆的濃度及作用時間的變化而變化.結論:慢性淋巴細胞白血病細胞Notch基因轉錄水平明顯高于正常人.Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米鬆抑製腫瘤細胞增殖過程中錶達下調.Notch信號通路可能介導慢性淋巴細胞白血病細胞抗凋亡及耐藥過程.
목적:검측원대만성림파세포백혈병세포Notch기인적표체정황;연구아당포감급지새미송작용후종류세포Notch단백적변화,탐토Notch기인개도만성림파세포백혈병항조망급내약궤제.방법:채집만성림파세포백혈병24례초치환자적골수혈혹외주혈단개핵세포,이건강체검자14례작위대조조,채용실시형광정량PCR(qRT-PCR)검측Notch급BCL-2、NF-κB기인적전록수평;응용Western blot검측L1210세포주재화료약물아당포감、지새미송작용후Notch단백적변화.결과:CLL조적Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB기인적mRNA수평표체명현고우정상대조조,분별위0.8556±0.8726화0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207화0.6577±0.6424(P＜o.0001)、8.0960 ±7.5661화0.5969 ±0.4976(P＜0.0001)、1.0966±0.6925화0.5373±0.7180(P＜0.0001),이2조적Notch3화Notch4기인적mRNA수평미견명현차이,분별위1.1914±2.4219화0.8713±0.7937 (P=0.3427)、0.8174±1.0869화0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210세포재저농도、중농도아당포감작용24 h후,Notch1단백표체명현하강,재고농도아당포감혹연장중농도아당포감조적작용시간,Notch1단백표체량증고.L1210세포재지새미송작용후,Notch1단백표체하강,단불수지새미송적농도급작용시간적변화이변화.결론:만성림파세포백혈병세포Notch기인전록수평명현고우정상인.Notch1단백재아당포감화지새미송억제종류세포증식과정중표체하조.Notch신호통로가능개도만성림파세포백혈병세포항조망급내약과정.
